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1.
2.
获得性纯红再障患者外周血T细胞亚群分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 本研究通过分析获得性纯红再障患者外周血T细胞亚群 ,进一步探讨该病的细胞免疫发病机制。方法 用抗人CD3、CD4、CD8、IFN γ及IL 4单抗结合人外周血单个核细胞 ,流式细胞术分析单个核细胞中CD3 +、CD4+、CD8+细胞数Th1、Th2、Tc1、Tc2细胞数以及CD4+/CD8+、Th1/Th2、Tc1/Tc2比值。结果 贫血组患者 ,外周血CD3 +细胞和CD8+细胞明显增加 (P <0 .0 1) ,CD4+/CD8+比例倒置 (P <0 .0 5 ) ;Tc2细胞明显增加 (P <0 .0 5 ) ,Tc1/Tc2比值降低(P <0 .0 5 ) ,治疗后血象恢复的患者各增高的亚群细胞均有所恢复 ,接近正常。结论 在获得性纯红再障患者T细胞明显增高 ,其中主要是CD8+细胞 ,而在CD8+细胞中 ,是Tc2细胞发挥了重要作用。经治疗有效的患者 ,其增高的T细胞亚群降低 ,提示以纠正病人细胞免疫异常为主的治疗方案有益于获得性纯红再障的治疗。 相似文献
3.
炭黑是橡胶、颜料、墨汁等的重要原料。随着工业的发展,炭黑产量亦随之成倍增加。吸入炭黑对人体是否有害,其危害的程度如何?说法不一。炭黑粉尘是一种不溶性粉尘,主要成份是碳。过去曾认为炭 相似文献
4.
输血相关GVHD是一种发病率低但却致命的输血并发症,它以存在于血液制品中含有免疫能力的异体淋巴细胞所介导,在受者体内植活、增殖,进而引起严重攻击和破坏宿主体内细胞和组织的免疫反应。发展成TA-GVHD的危险因素包括宿主严重免疫缺陷,或者是由白血病、淋巴瘤、先天性免疫缺陷病、新生儿,或者是作为造血干细胞预处理程序中的细胞毒或 相似文献
5.
目的 验证国产盐酸格拉司琼注射预防恶性肿瘤患者化疗所致恶心与呕吐的有效性和安全性。方法 对69例接受以顺铂为主化疗和40例接受以蒽环类抗肿瘤药为主化疗的恶性肿瘤患者,采用前瞻性多中心随机对照试验,比较国产格拉司琼和国产上市恩丹西酮预防化疗所致恶心与呕吐的疗效和不良反应。结果 格拉司琼和恩丹西酮对预防强致吐和中度致叶化疗药物所致的急性和迟发性恶心与呕吐的疗效基本相同;不良反应变基本相似,以便秘、疲倦 相似文献
6.
外周血造血干细胞移植 总被引:1,自引:0,他引:1
所谓外周血造血干细胞移植(peripheralbloodstemcelstransplant,PBSCT),是指使用各种方法将骨髓中的造血干细胞动员到外周血中去,然后再浓集血液中的单个核细胞(含造血干/祖细胞),并冷冻保存,待超剂量放、化疗后,再回输... 相似文献
7.
8.
新的化疗药物的问世,化疗策略的优化,造血干细胞移植的应用,以及支持治疗的改进,急性白血病(AL)的完全缓解率(CR)和长期无病存活(LFS)率逐年提高。目前,化疗仍是主要的治疗手段。采用有效、足量及个体化的化疗,使患者在最短时间内达到CR。CR后的巩固化疗尽量杀灭残留白血病细胞,是取得LFS的关键。本文重点介绍AL化疗的进展,对造血干细胞移植效果及支持治疗方面的进展略有涉及。一、急性髓细胞白血病(AML)的治疗(-)诱导缓解1、DA3+7方案:柔红霉素(DNR)30~50mg/m’/日计第1~3日,阿糖胞昔(Ara-C)100… 相似文献
9.
丹参酮ⅡA诱导白血病细胞凋亡过程中端粒酶活性的改变 总被引:3,自引:1,他引:3
目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对HL60,K562细胞端粒酶活性的抑制作用和对凋亡相关基因的影响,探讨丹参酮ⅡA对造血细胞的作用机理。方法以HL60,K562为靶细胞,应用细胞培养技术,流式细胞术,透射电镜观察TanⅡA对HL60,K562细胞的作用,利用PCRTRAP方法检测TanⅡA处理前后HL60,K562细胞端粒酶活性的改变。结果经05μg·mL-1TanⅡA作用6d后,HL60,K562细胞生长明显受到抑制,生长抑制率分别为756%和563%。经丹参酮诱导后,HL60,K562细胞发生凋亡,出现亚二倍体峰;同时显著下调HL60及K562细胞的cmyc,bcl2基因表达,上调cfos基因表达。HL60,K562细胞在TanⅡA作用后,端粒酶活性受到抑制,端粒酶活性抑制率分别为308%,508%。结论TanⅡA可明显抑制HL60和K562细胞的增殖和细胞端粒酶活性,并诱导细胞凋亡。 相似文献
10.
目的构建靶向性基因治疗载体pcDNA3.1(-)CryCDglyTK,研究癌胚抗原(CEA)启动子是否能控制新型融合自杀基因yCDglyTK在CEA阳性结肠癌细胞中专一性表达和杀伤作用。方法采用PCR、RT—PCR、融合PCR、酶切、连接等技术构建由CEA启动子、CMV增强子驱动的融合自杀基因pcDNA3.1(-)cvvCDglyTK表达载体和分别由CEA启动子和巨细胞病毒(CMV)增强子驱动的融合自杀基因pcDNA3.1(-)CEAyCDglyTK、pcDNA3.1(-)CMVyCDglyTK表达载体,以磷酸钙纳米为载体分别转染CEA阳性的人结肠癌细胞株LOVO细胞和CEA阴性的Hela细胞,采用RT—PCR、免疫荧光法检测感染细胞中yCDglyTK基因的表达,并用MIT法检测感染后细胞对5-氟胞嘧啶(5-FC)的敏感性。结果LOVO细胞在感染以上三种质粒表达载体后均有yCDglyTKmRNA表达,且对5-FC的敏感性明显增强,Hela细胞在纳米-pcDNA3.1(-)CMVyCDglyTK复合物感染后有yCDglyTKmRNA表达,对5-FC的敏感性增强,而在纳米-pcDNA3.1(-)CEAyCDglyTK及纳米-pcDNA3.1(-)CVyCDglyTK复合物感染后则没有yCDglyTKmRNA表达,5-FC对其亦无杀伤作用。结论该实验构建的由CEA启动子、CMV增强子驱动的融合自杀基因yCDglyTK靶向性基因治疗载体。能使融合自杀基因在CEA阳性细胞中专一性表达,从而达到靶向治疗肿瘤的目的。 相似文献