猝死的现状与对策

由于冠状动脉等病因性疾病不断增加,心源性猝死的比例在逐年增高。据国内外资料显示,冠心病引起的猝死占心源性猝死的70%~90%左右,因此该病越来越受到医学界的瞩目。本专辑选自《日本臨?》2005年第63卷第7期“突然死”专辑,选文13篇,从不同的角度对心源性猝死进行阐述。内容详尽新颖,有较高的参考价值。全文由大连医科大学第一附属医院姜一农教授、柯若仪教授、赵广东教授和高亚杰教授审校。     

胸腔巨大肋骨骨软骨瘤恶变1例

患者，女，63岁，因右胸背部肿痛10年，加重3年，于1996年11月28日入院。既往健康，入院查血压16／10Kap、体温36．4℃、呼吸16次／分，右后胸背部肿胀约10cm×10cm范围，无发红，触之疼痛。X线胸片提示右肺内肿物，CT扫描提示右后纵隔神经源性肿瘤。于1996年12月3日在全麻下行剖胸探查术，术中见肿物源于右后10肋，且第9、11肋均受侵犯，向胸腔内膨胀生长，约14cm×10cm×9cm大小，表面有软骨膜，中；司为松质骨．基底部血管丰富，未侵犯肺组织，术中冰冻切片病理提示为骨组织，施扩大切除术（包括第9～11肋骨及基底部胸壁组织）相当右侧…     

赤脚医生病例讨论(之十一)

患者马××,男,63岁,农民,住院号1158。因急性腹痛并重度休克于1973年12月25日2l时30分急诊入院。患者于住院前一月,因持续性右上腹痛及右上腹包块在当地医院诊为“胆囊炎”、“胆石症”、“肝炎”。曾用青、链霉素抗炎治疗不见好转,而来本院就诊。25日17时在门诊待诊时,无何明显诱因突感右     

罗格列酮对血流阻断BALB/c小鼠模型血管重构及内皮功能的影响

目的： 在BALB/c小鼠血流阻断模型中观察罗格列酮对结扎侧颈总动脉形态学及黏附分子、亲环素A表达的影响,探索罗格列酮对低切应力导致的血管重构和血管内皮功能变化的作用。方法： 将雄性BALB/c小鼠（12-16周龄,体重30-40 g）60只随机分为低切应力+罗格列酮（LR组）、低切应力+安慰剂组（LP组）、正常切应力+罗格列酮组（NR组）、正常切应力+安慰剂组（NP组）4组,每组15只。低切应力组通过在血管分叉处结扎左侧颈总动脉制作血流阻断模型。术后第8 d至第28 d,各组通过强饲法分别给予罗格列酮或者安慰剂20 mg·kg-1·d-1。病理切片应用HE染色进行血管形态学分析;应用免疫组织化学染色方法分析亲环素A、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及P-选择素（P-selectin）蛋白质的表达;并采用实时定量反转录方法检测ICAM-1与P-选择素mRNA的表达。结果：术后第29 d,与正常切应力组相比,低切应力组发生明显的负性重构,包括血管中层增厚、内膜增殖及管腔狭窄,但各组间亲环素A、ICAM-1、P-选择素的表达未发现明显差异。结论：低切应力导致BALB/c小鼠的颈总动脉发生明显的负性重构;罗格列酮治疗未能改善该低切应力导致的血管负性重构,亦未能改善此模型中的血管内皮功能。     

29例Ⅲ期乳腺癌临床治疗体会

本文对Ⅲ期乳腺癌29例(女28例,男1例)的临床治疗加以总结,发病年龄在50岁左右,患侧腋下淋巴结均有肿大,其中24例肿块固定。本组均采用手术加放疗加化疗的综合治疗方案。29例中生存27例,2例死于心血管疾患,随访56个月,平均无复发存活期为24个月,绝经后病人为19个月,绝经     

骨髓细胞移植的血管新生疗法

约50％的心力衰竭是由缺血性心脏病引起。血管新生疗法作为难治性缺血性心脏病的一种新疗法而受到关注。血管新生疗法中,有给予血管生长因子等方法,但其在双盲临床试验中的有效性尚未得到充分证实。另外,根据近年的研究,已经明确骨髓细胞可以产生各种各样的体液因子（VEGF、bFGF、PDGF等）,并已知骨髓细胞中的未成熟干细胞会向血管内皮细胞等分化。而且,已经证明对缺血性心力衰竭模型进行骨髓细胞移植治疗后,可以增加血流,改善心功能。到目前为止,基于自体骨髓细胞移植的血管新生疗法正在世界各地进行尝试,并取得了良好的结果。但是,由于各个实验规模较小,且为短期观察,为确定该种治疗的有效性与安全性,仍需要大规模双盲临床试验来证实。期待今后自体骨髓移植的血管新生疗法有望成为缺血性心力衰竭的有效治疗方法。     

造血细胞因子治疗缺血性心脏病——G-CSF的临床应用

G-CSF是一种仅通过皮下注射,动员骨髓中的血管内皮祖细胞进入末梢血的造血细胞因子。在动物实验中,其通过介导血管新生减轻缺血,改善心肌梗死后的心功能。由于这种治疗简单易行,已经在临床应用,并已针对重度冠状动脉缺血和急性心肌梗死病例研究其有效性。但是,目前效果还不稳定。今后,期待通过基础实验明确其作用机制,并在此基础上制定高效和安全的治疗计划。     

心律失常诊疗的最新进展专辑（二）——致心律失常型右室心肌病

Fontaine等人于1977年报道了因右室心肌的特异性损害，而在临床上引起右室起源的持续性室速等难治性心律失常，并将此称为心律失常源性右室异常症或者致心律失常性右室形成异常（arrhythmogenic right ventricular dvsplasia，ARVD）。但是在报告之后，不断发现诊断为ARVD的心肌变性不只局限于右室，而且累及左室；或者变性严重、伴有重度的心律失常等多种亚型。     

2005年内科诊疗最前沿专辑（一）——缺血性心脏病

内科疾病的诊断与治疗历来是临床医生普遍关注的焦点。本专辑对当前内科疾病诊疗方面的进展进行了总结性介绍，并对未来的发展方向进行预测，资料全面、新颖，对从事临床工作的医生颇具指导意义。本专辑选译自《内科》2004年第94卷第6期“内科诊瘵最前腺2005——この1年の勋向を踏まぇて”专辑，分两期刊出。本专辑主要由大连医科大学柯若仪教授、姜一农教授和哈尔滨医科大学附属第二医院姚桢教授审校。     

原发性高血压患者血中性粒细胞/淋巴细胞比值与微量白蛋白尿的关系

目的 探索在原发性高血压人群中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与微量白蛋白尿(MAU)的相关性,并与传统预测因子同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白对MAU的诊断价值进行比较.方法 收集2012年11月至2014年10月大连医科大学附属第一医院高血压科住院的原发性高血压患者222例,分为原发性高血压组(n=121)与原发性高血压合并微量白蛋白尿组(n =101).记录各组性别、年龄、身高、体重、吸烟史、他汀类药物与血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂类药物应用史、血压;入院次日晨收集尿及空腹血,测量尿微量白蛋白、尿肌酐及血常规、血脂、血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、血清肌酐.计算体重指数、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、肌酐清除率及血中性粒细胞/淋巴细胞比值.结果 原发性高血压组与原发性高血压合并蛋白尿组的收缩压、舒张压、血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、血中性粒细胞/淋巴细胞比值比较有统计学差异[(166.16±20.24) vs.(175.24±20.25) mmHg;(104.56±12.74) vs.(109.99±16.35) mmHg;(0.84±0.15) vs.(0.92±0.10) μmol/L;(1.08±1.05) vs.(3.04±6.91)mg/L;(1.78±0.80)vs.(1.29±0.36);均P＜0.05].血中性粒细胞/淋巴细胞比值与尿微量白蛋白/尿肌酐比值呈正相关(r=0.260,P=0.000),且为微量白蛋白尿的独立危险因素;Logistics多元回归分析提示,其与微量白蛋白尿的相关系数小于血清同型半胱氨酸,但明显大于超敏C反应蛋白.结论 NLR升高可能是高血压患者出现微量白蛋白尿的独立危险因素;其与微量白蛋白尿的相关性可能弱于血清同型半胱氨酸,但明显强于超敏C反应蛋白.