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背景与目的:恶性肿瘤是全球重大的公共健康问题,患者生存率是评价恶性肿瘤诊治水平的重要指标。通过描述以医院登记为基础的20万例恶性肿瘤患者的生存情况,以真实世界数据从一个侧面反映我国恶性肿瘤的治疗效果。方法:纳入2008年1月1日—2017年12月31日之间在复旦大学附属肿瘤医院确诊为恶性肿瘤并接受住院治疗的患者共计202 542例。通过患者复诊病史资料、电话随访及死因数据链接等方式收集生存随访信息,随访统计时间截至2019年11月30日。应用寿命表法估计各个病种1年、3年和5年总生存率(overall survival,OS),以性别、年龄组、首次治疗时间分层。采用Kaplan-Meier生存曲线绘制各病种的总体生存曲线。结果:患者总体的1年、3年、5年OS分别为89.8%、77.4%和71.0%;男性患者5年OS为58.8%,女性患者为78.7%。在常见的恶性肿瘤中,甲状腺癌患者的5年OS最高,为98.6%;胰腺癌患者最低,为11.4%。2013—2017年首次治疗的乳腺癌、肺癌和肾癌患者5年OS分别为90.0%、55.9%和80.7%,显著高于2008—2012年首次治疗患者,其他肿瘤未见显著上升。结论:大部分恶性肿瘤患者经规范诊治可以获得较为理想的预后,女性生存情况显著优于男性,乳腺癌和肺癌患者的生存改善可能归功于新的临床治疗和早诊手段。 相似文献
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生长抑素对胆囊癌细胞株的致凋亡研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过前期实验发现,生长抑素(somatostatin,SST)作用于胆囊癌细胞株(GBC-SD)后,可显著增强阿霉素(doxorubicin,DOX)的杀伤能力[1].该实验旨在研究SST对GBC-SD细胞的诱导凋亡作用,并探讨其发生机制.方法 GBC-SD细胞分为4组:单独SST作用组、单独DoX作用组、联合用药组(SST预处理24 h后,再加入DOX)和对照组.药物作用24、36、48和60 h后,采用FITC-Annexin V/PI试验分别检测各组GBC-SD细胞的凋亡情况;另外运用Western印迹方法 检测SST作用24 h后,GBC-SD细胞内P53蛋白和Bax蛋白表达的变化.结果 SST分别作用24、36、48和60 h后,GBC-SD细胞没有出现明显的细胞凋亡,SST的致凋亡作用仅仅表现出微弱的时间依赖性;而在SST作用24 h后,GBC-SD细胞内的P53蛋白和Bax蛋白的表达都没有明显的变化(P>0.05).结论 SST不能诱导GBC-SD细胞产生明显的细胞凋亡,P53蛋白和Bax蛋白在其中发挥着重要作用. 相似文献
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目的:探讨人胆囊癌细胞株GBC-SD生长抑素受体(SSTR)蛋白及mRNA的表达,为生长抑素(SST)增强多柔比星对胆囊癌化疗敏感性的机制提供理论基础。方法:用免疫组化法及RT-PCR法测定GBC-SD细胞SSTR蛋白及核酸的表达。结果:GBC-SD细胞表达SSTR亚型SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4和SSTR5 mRNA分别为0.31±0.01、0.24±0.01、0.19±0.01、0.05±0.01和0.06±0.01。SSTR1的表达明显高于其他亚型(P<0.05)。蛋白的表达仅检测到SSTR1~3,分别为38%、62%和90%。结论:人GBC-SD细胞SSTR1~3的表达较高,mRNA以SSTR1为最显著,而蛋白的表达以SSTR3为最高。 相似文献
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目的评估吉西他滨和索拉非尼联合用药对胆囊癌细胞株SGC996,生长、凋亡、辽移和侵袭的影响、方法 采用吉西他滨和索托非尼单独或联合处理SGC996细胞,吉西他滨雌独处坪组浓度分别为0.1、1.0、2.0、4.0和10.0μg/mL;索拉非尼单独处理组浓度分别为0.1、1.0、2.5、5.0、10.0和20.0μmol/1.;两药联合处理组:索拉非尼浓度分别为2.5、5.0、10,0和20.0μmol/L,吉西他滨浓度分别为2.0、4.0和10.0μg/mL。未经药物处理的SGC996细胞作为空白对照组。采用MTT法检测SGC996细胞的生长状况;应用Transwell实验检测SGC996细胞的迁移和侵袭能力应用FITC—AnnexinV/PI双染法检测SGC996细胞的凋亡率。结果 索拉非尼可抑制SGC996细胞生长,并且这种抑制作用具有浓度和时间依赖性(P〈0.05);同时还可抑制SGC996细胞的迁移和侵袭(P〈0.05),但不诱导细胞凋亡(P〉0.05)。吉西他滨对SGC996细胞的生长和辽移并无显著抑制作用(P〉0.05).但可以抑制细胞的侵袭,并诱导细胞凋亡(P〈0.05),索托非尼和吉西他滨联合用药可以抑制SGC996细胞的生长、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡(P〈0.05)、结论 吉西他滨和索托非尼联合用药对胆囊癌细胞的抑制作用显著强于单独用药,可能成为治疗胆囊癌的有效化疗方案。 相似文献
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目的 探讨生长抑素(SST)增强阿霉素(DOX)杀伤胆囊癌细胞株(GBC-SD)的作用机制.方法 以GBC-SD细胞为实验对象,按处理因素不同,共分为4组:SST组、DOX组、SST-DOX联合用药组和仅添加等量磷酸盐缓冲液(PBS)的对照组.根据我们以前的研究结果,药物作用浓度分别为SST(75 μg/ml),DOX(5μg/ml).药物作用0,6,12,24,36 h后,MTT法观察各组细胞活性;荧光分光光度法检测各组细胞内DOX浓度的变化;分别采用Real-time PCR与Western印迹检测药物作用后各时间点细胞多药耐药基因1(MDR1)mRNA表达及P-糖蛋白表达(P-gp)的变化情况.结果 单独应用SST没有明显抑制GBC-SD细胞生长的作用(P>0.05);药物作用12 h,与空白组比较,DOX组与SST+DOX组细胞杀伤显著增多,但DOX与SST+DOX组间差异无统计学意义;SST联合作用24 h可显著增强DOX对GBC-SD细胞的杀伤作用,与DOX组比较差异有统计学意义(P<0.05).与DOX比较,SST联合作用可升高细胞内DOX浓度,二者间差异以联合作用24 h后最为显著(P<0.05);SST作用可显著降低GBC-SD细胞MDR1 mRNA表达(P<0.05)及其转录翻译产物P-gp蛋白表达(P<0.05).结论 SST通过降低GBC-SD细胞内MDR1基因和P-gp蛋白的表达水平,使GBC-SD细胞泵出DOX减少,提高了细胞内DOX浓度,增强DOX对GBC-SD细胞的杀伤作用. 相似文献
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