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1.
目的探讨急性脑梗死部位与血糖的相关性及可能的发病机制。方法连续登记2010年9月~2011年9月入住我院的急性脑梗死患者188例的临床资料,并按急性卒中影像学DWI分型将急性脑梗死进行分型并分析与血糖的关系。结果在纳入分析的188例患者中,单发梗死病灶68例(36.2%),其中皮层梗死4例(2.1%)、皮层-皮层下梗死20例(10.6%)、大穿通动脉梗死28例(14.9%)、小穿通动脉梗死16例(8.5%);多发梗死病灶120例(63.8%),其中单侧前循环多发梗死44例(23.4%)、双侧前循环多发梗死12例(6.4%)、后循环多发梗死40例(21.3%)、前-后循环多发梗死24例(12.8%)。其中原有糖尿病史36例(19.1%),新发现糖尿病14例(7.5%),糖调节受损21例(11.4%)。采用SPSS13.0统计软件,各亚型与高血糖的关联分析χ2=14.83,P=0.020,r=0.152。各亚型糖代谢异常频率差异的比较χ2=17.79,P=0.000。各亚型糖化血红蛋白异常频率差异比较χ2=35.57,P=0.000。结论不同部位的急性脑梗死与血糖水平有关联性,对具有高危因素的人群或已经患有脑梗死的患者在预防和治疗上应遵循个体化原则。  相似文献   
2.
儿童失神癫痫是儿童期发病率相对较高的一类癫痫综合征,因症状轻微不易被发现。本文报道1例伴有局灶性发作的儿童失神癫痫患者的诊疗过程。  相似文献   
3.
患者男,17岁,因"反复发作性头晕、精神不振、嗜睡1年,再发2d"入院。患者于2006年6月7日因头晕、精神不振、嗜睡2d于我科就诊,当时查体示咽红,嗜睡状态,余神经系统查体无异常。行腰穿测压75mmH2O,脑脊液蛋白0.71g/L,头颅MRI示:胼胝体病变,考虑脱髓鞘病变可能性大,给予激素、营养神经、抗抑郁等药物治疗,  相似文献   
4.
肺尖癌发病率低,发生部位特殊,临床表现缺乏特异性,容易发生漏诊、误诊,确诊时多属晚期,病变范围广,手术切除率低,预后差。因此,获得早期诊断对提高手术切除率和延长患者生存时间有积极意义。本文报道1例表现为单纯Horner综合  相似文献   
5.
自发性脑脊液鼻漏临床少见,起病隐匿,除鼻漏外可无其他症状,易致误诊误治,但患者上呼吸道感染后则可能继发颅内感染,严重时可危及生命.本文报道自发性脑脊液鼻漏1例,以提高临床认识.  相似文献   
6.
中枢神经系统炎性脱髓鞘性假瘤是介于多发性硬化和急性播散性脑脊髓炎之间的一类特殊的中枢神经系统脱髓鞘性疾病,临床表现复杂多样,部分病例影像学上有占位效应表现,易误诊为脑肿瘤。现将我科收治的1例患者进行报告,并就本病临床、影像学方面的表现特点进行归纳总结,以加强对本病的认识,提高诊断水平。  相似文献   
7.
患者,女,64岁,因劳累后腹胀、返酸、嗳气、腹痛行电子胃镜检查示"慢性浅表性糜烂性胃炎、返流性食管炎2级、十二指肠炎",遂服用呋喃唑酮0.1g,每日3次治疗,服用3个月后感双足、双手末端指节麻木、无力,开始为大、小脚趾、双手末端指节麻木,随之出现脚底麻木、胀痛,渐出现双膝关节以下及双手腕以下麻木、疼痛.查体:上腹部轻度压痛,双侧手腕以下及双侧膝关节以下痛觉减退,四肢肌力4级,其余查体未见明显异常.  相似文献   
8.
目的 探讨急性脑梗死部位与血糖的相关性及可能的发病机制.方法 连续登记2010年9月-2011年9月入住我院的急性脑梗死患者188例的临床资料,并按急性卒中影像学DWI分型将急性脑梗死进行分型并分析与血糖的关系.结果 在纳入分析的188例患者中,单发梗死病灶68例(36.2%),其中皮层梗死4例(2.1%)、皮层-皮层下梗死20例(10.6%)、大穿通动脉梗死28例(14.9%)、小穿通动脉梗死16例(8.5%);多发梗死病灶120例(63.8%),其中单侧前循环多发梗死44例(23.4%)、双侧前循环多发梗死12例(6.4%)、后循环多发梗死40例(21.3%)、前-后循环多发梗死24例(12.8%).其中原有糖尿病史36例(19.1%),新发现糖尿病14例(7.5%),糖调节受损21例(11.4%).采用SPSS 13.0统计软件,各亚型与高血糖的关联分析χ2=14.83,P=0.020,r=0.152.各亚型糖代谢异常频率差异的比较X2=17.79,P=0.000.各亚型糖化血红蛋白异常频率差异比较X2=35.57,P=0.000.结论 不同部位的急性脑梗死与血糖水平有关联性,对具有高危因素的人群或已经患有脑梗死的患者在预防和治疗上应遵循个体化原则.  相似文献   
9.
目的 探讨三七总皂苷(PNS)对脑梗死大鼠脑组织N-甲基-D天冬氨酸受体-1(NMDAR1)表达的影响.方法 24只Wistar大鼠应用线栓法制作脑梗死模型,并随机分为PNS组与对照组,每组再随机分术前及术后干预亚组,每亚组大鼠雌雄各半.不同亚组大鼠分别于术前或术后给予PNS 100 mg/kg或等量的生理盐水腹腔注射每日1次共3d;制模后第4d观察各组缺血区脑组织形态学变化,免疫组化染色观察脑组织NMDAR1蛋白的表达.结果 与对照组比较,PNS组缺血区脑组织病理改变程度明显减轻,脑组织NMDAR1阳性细胞明显减少(P<0.01);术后干预亚组较术前干预亚组明显减少(P<0.01).结论 PNS可明显降低脑组织NMDAR1的表达,减轻脑梗死大鼠脑组织病理改变程度,术后干预的神经保护作用更明显.  相似文献   
10.
患者男,10岁,从1岁时开始出现波动性进展的运动后肢体无力,神经系统查体:双下肢近端肌力4级,双下肢平举小于5 s下落,单下肢平举小于10 s下落,髂腰肌肌力3级,肌张力减低。重复神经电刺激(repetitive nerve stimulation,RNS)示:低频刺激时波幅递减,四肢运动神经传导(motor conduction velocity,MCV)检查可见重复复合肌肉动作电位(repetitive compound muscle action potential,R-CMAP)。基因检测结果示COLQ基因存在c.393+1G>A和c.655G>A的杂合变异,经Sanger测序验证变异分别来自其父母,诊断为先天性肌无力综合征(congenital myasthenic syndrome,CMS)。予以沙丁胺醇治疗后,患者运动耐力较前增加。报告本例旨在增强临床医生对此疾病的认识,拓宽“肌无力”患者的诊断思路。c.655G>A错义变异既往无报告,可能是CMS的新致病位点。  相似文献   
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