奥沙利铂联合NK4基因对大肠癌HCT116细胞凋亡的影响

目的观察奥沙利铂联合NK4基因对HCT116细胞增殖、凋亡的影响。方法使用Effectene转染试剂,将pcDNA3．1-NK4质柱转染至大肠癌HCT116细胞中,常规条件下培养24h。不同奥沙利铂药物浓度处理HCT116细胞,CCK-8法测定细胞的OD值,分析在不同奥沙利铂药物浓度下对HCT116细胞毒性的影响;检测奥沙利铂最低药物浓度联合NK4基因对HCT116细胞凋亡的影响。结果当奥沙利铂药物浓度为12．5μg／mL时,显著抑制细胞的增殖;奥沙利铂（12．5μg／mL）联合NK4基因处理组与奥沙利铂处理组此较,显著诱导HCT116细胞的凋亡,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论与奥沙利铂组相比,奥沙利铂联合NK4基因后HCT116细胞的凋亡率显著升高。     

NK4基因联合奥沙利铂对人结肠癌细胞株HCT116凋亡和侵袭的影响

目的 探讨NK4基因联合奥沙利铂（oxaliplatin, L-OHP）在人结肠癌细胞HCT116凋亡和侵袭中的作用。方法 构建NK4质粒表达载体,将NK4基因转染至HCT116细胞,采用流式细胞术分析NK4基因联合奥沙利铂对HCT116细胞凋亡的影响,Transwell小室法检测NK4基因联合奥沙利铂对该细胞侵袭的影响。采用金正均Q值法判断NK4基因联合奥沙利铂是否有协同作用;Western blot法检测不同药物作用下相关机制蛋白p-Akt的变化情况。结果 在HCT116细胞中成功构建NK4质粒表达载体,NK4组 mRNA表达水平高于阴性对照组（NC组）和空白组,差异有统计学意义（P<0.01）。与NC组相比,NK4基因联合奥沙利铂促细胞凋亡作用最显著（16.55% vs 46.86%,P<0.05）;抑制细胞侵袭能力最强（0.9% vs 77.4%,P<0.05）;金正均Q值法结果显示NK4基因联合奥沙利铂具有协同相加作用（0.85≤Q<1.15）,且细胞凋亡和侵袭相关蛋白p-Akt的表达在联合用药组中显著下调,亦显示协同作用（P<0.01）。结论 NK4基因协同奥沙利铂可能通过Akt相关信号通路诱导HCT116结肠癌细胞凋亡并抑制该细胞侵袭。