紫外线诱导皮肤肿瘤形成的分子学机制

肿瘤的发生需要许多遗传学改变，通常认为内源或外源性因素导致DNA损伤后，就会使其在复制过程 出现无限制的自由性的错误修复，从而形成肿瘤，核苷酸切除修复系统在DNA修复过程中最重要的，它能有效地识别和清除多种DNA损伤，尤其是紫外线诱导产生的损伤，本文就紫外线对DNA的损伤，DNA损伤后修复途径 及皮肤肿瘤中特殊靶位基因在紫外线相关皮肤肿瘤形成过程中的作用进行了综述。     

紫外线诱导皮肤肿瘤形成的分子学机制

肿瘤的发生需要许多遗传学改变,通常认为内源或外源性因素导致DNA损伤后,就会使其在复制过程中出现无限制的自由性的错误修复,从而形成肿瘤.核苷酸切除修复系统在DNA修复过程中最重要,它能有效地识别和清除多种DNA损伤,尤其是紫外线诱导产生的损伤.本文就紫外线对DNA的损伤、DNA损伤后修复途径以及皮肤肿瘤中特殊靶位基因在紫外线相关皮肤肿瘤形成过程中的作用进行了综述.     

长波紫外线对小鼠朗格汉斯细胞生物学活性的影响

目的　研究体外长波紫外线 (UVA)对小鼠表皮朗格汉斯细胞 (LC)生物学活性的影响。方法　观察不同剂量的UVA对BALB/c小鼠表皮LC存活率、膜相关抗原 (Ia、B7 1、B7 2、CD40 )的表达及其抗原提呈功能的影响。结果　生理剂量的UVA (<80kJ/m2 )照射 ,对LC的存活率影响不明显 ,却能增加LC膜抗原的表达 ,促进其抗原提呈功能。超生理剂量的UVA则反之。结论　生理与非生理剂量的UVA对LC会产生不同的生物学效应 ,这可能是UVA调节机体免疫功能的分子基础。