铝对体外培养大鼠神经细胞凋亡的研究

目的研究铝对体外培养大鼠神经细胞凋亡的作用。方法体外培养0~3天大鼠单纯神经元、神经胶质细胞及混合培养神经细胞,并用不同浓度AlCl3.6H2O处理,分为对照组、低、中、高剂量组(分别为0、0.5、1.0和2.0mmol/L),做光镜观察、荧光染色及流式细胞检测。结果①在光镜下和荧光染色法观察,可以见到神经元有凋亡细胞的典型形态学改变,但在神经胶质细胞及混合培养细胞中没有观察到凋亡的典型形态学改变。②神经元的流式检测结果显示,铝可以诱导神经元凋亡,且其早期、晚期及总凋亡率与铝的作用剂量有关;而神经胶质细胞的流式检测结果在染毒剂量组中未发现凋亡率的显著升高,其凋亡率在各组间差异均无显著性;混合培养神经细胞的流式检测结果在染毒剂量组中亦有凋亡率的显著升高,但其凋亡率升高的程度远低于神经元。结论低浓度铝可诱导神经元细胞凋亡。     

焦炉作业多环芳烃暴露工人诱发电位检测

目的 检测多环芳烃暴露人群诱发电位的变化情况.方法 按炉顶、炉侧、炉底不同作业岗位各随机选取15名焦炉工为暴露组,另选一般情况相近的25名库工为对照组.高效液相色谱法检测研究对象尿中1-羟基芘水平;Neuropack M1肌电图仪进行体感诱发电位(SEP)、听觉诱发电位(AEP)和视觉诱发电位(VEP)的测定.结果 尿中1-羟基芘对照组、炉底组、炉侧组、炉顶组分别为(2.71±0.22),(3.29±0.38),(3.63±0.55),(4.13±0.62)μmol/mol Cr,呈现炉顶>炉侧>炉底>对照的趋势;各组体感诱发电位、听觉诱发电位和视觉诱发电位各指标经方差分析,差异无统计学意义(P<0.05).结论 在目前的接触水平下,多环芳烃暴露人群躯体感觉传导通路、听觉传导通路和视觉传导通路未发生明显异常.     

职业性接触苯并(a)芘对焦炉工人胆碱能系统的影响

[目的]探讨职业性接触苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉作业工人胆碱能系统的影响.[方法]根据183名男性焦炉工人的工作性质分为炉底组、炉侧组和炉顶组3个组:分别有28、57、57人.41名对照组从该企业的原材料处选择.用高效液相色谱法测定各组工作场所空气中B(a)P的浓度,并对工人尿中1-羟基芘(1-OH-Py)的水平进行检测;分别用碱性羟胺比色法和二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)法测定全血滤液中乙酰胆碱(ACh)的含量和红细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性.[结果]焦化厂空气中B(a)P的浓度明显高于原材料处(10.2±7.6)ng/m3,并且呈现炉顶(1623.5±435.8)ng/m3高于炉侧(185.9±38.6)ng/m3;炉侧高于炉底(19.5±13.2)ng/m3的趋势;焦炉工1-OH-Py水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,接触组红细胞AChE的活力明显降低,全血ACh的含量升高,差异有统计学意义(P＜0.01).相关分析结果显示尿1-OH-Py与ACh之间呈正相关(r=0.184,P=0.012);1-OH-Py与AChE之间呈负相关(r=-0.163,P=0.027).[结论]职业接触B(a)P能够抑制外周血红细胞AChE的活力,使外周血ACh的水平升高,从而造成胆碱能系统的功能紊乱.     

1，2－二氯乙烷对大鼠神经细胞内钙离子浓度的影响

[目的]用体外实验方法研究1,2-二氯乙烷（1,2-DCE）染毒后大鼠神经细胞内钙离子（Ca^2＋）浓度的变化。[方法]体外培养新生SD大乳鼠脑皮质细胞,分别用0．5、1．0、2．0mL/L1,2-DCE染毒,另设对照组,观察各组神经细胞形态学变化。同时应用激光共聚焦显微镜测定各组细胞内Ca^2＋浓度,探讨1,2-DCE对大鼠神经细胞内Ca^2＋浓度的影响。[结果]神经细胞染毒后,神经细胞形态发生明显改变：胞体肿胀崩解、胞核模糊不清、突触变短变粗、细胞间连接减少、细胞膜不完整;随着染毒剂量的增高,神经细胞损伤的严重程度呈上升趋势。各染毒组神经细胞活力较对照组有所下降,差异有统计学意义（P〈0．01）;染毒2h后随着染毒剂量的增加,各组神经细胞内Ca^2＋浓度呈上升趋势,各染毒组细胞与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;染毒24h后,低、中剂量组与对照组细胞内Ca^2＋浓度比较差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]1,2-DCE可以导致神经细胞水肿坏死,有剂量依赖关系,神经细胞内Ca^2＋浓度亦见升高,提示Ca^2＋可能与1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿有关。     

多环芳烃对接触人群外周神经传导速度的影响

为探讨多环芳烃对焦炉工外周神经功能的影响,选取焦炉工炉顶、炉侧、炉底工种各15名作为研究对象。收集工人的班后尿,用高效液相色谱法检测尿中1-羟基芘的水平,同时测定研究对象的双侧正中神经和尺神经的感觉和运动神经(排除受伤神经)传导速度(SCV和MCV)、远端潜伏期(SL和ML)。结果显示焦炉工人尿中1-羟基芘水平显著高于对照组,各接触组感觉和运动神经传导速度、远端潜伏期与对照组比较差异无统计学意义,提示多环芳烃未引起焦炉作业工人外周神经传导速度的改变。 更多还原     

农村地区醋酸/碘染色法筛查子宫颈癌的3年结果分析

背景与目的:我国至今还没有一个系统的子宫颈癌防治计划,尤其是广大农村地区更缺乏子宫颈癌的防治技术和经验。本研究报道山西省襄垣县子宫颈癌早诊早治示范基地的人群筛查资料,评价基层医生采用醋酸或碘染色法(VIA/VILI)在农村地区筛查子宫颈癌及其癌前病变的效果。方法:采用醋酸染色法(VIA)和碘染色法(VILI)在山西省襄垣县30～59岁的妇女人群中开展子宫颈癌筛查,VIA或VILI阳性者进行阴道镜检查,阴道镜检异常者在病变处取活检进行病理学诊断。采用同样的程序对人群进行复查,通过比较1年筛查、连续2年筛查和连续3年筛查的结果,评价该方案的筛查效果。结果:在2005～2008年期间,有7145名适龄妇女参加了筛查,平均年龄为42.16岁,筛查人群平均参与率为74.75%。其中2005～2007年期间,对1287人连续筛查了3年,第1轮筛查CIN2、CIN3及子宫颈癌的检出率分别为0.70%(9例)、1.01%(13例)、0.23%(3例);第2轮(976人)筛查检出率分别为0.22%(2例)、0.11%(1例)、0;第3轮筛查仅增加了1例CIN2病例。2006～2007年期间对3490人连续筛查了2年,第1轮(3...     

脂质过氧化损伤及内质网应激在铝致神经细胞凋亡中的作用机制

目的 探讨脂质过氧化损伤及内质网应激在铝致神经细胞凋亡中的作用.方法 体外培养新生0～3 d的大鼠神经元细胞用不同浓度氯化铝染毒.在荧光显微镜和电子显微镜下观察神经元的凋亡和内质网的形态学改变,并检测内质网的超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及ATP酶活力.结果 光学显微镜和电子显微镜形态学观察发现了凋亡的典型形态学改变,电子显微镜下可观察到内质网的变形肿胀及脱颗粒现象.低剂量染毒组SOD和ATP酶的活力明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),随染毒剂量的加大,酶活力逐渐下降;MDA含量则在低剂量染毒组[(16.42±1.50)nmol/m1]明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),随染毒剂量的加大,MDA含量逐渐上升.结论 铝能诱导神经元凋亡,内质网的脂质过氧化作用在凋亡过程中发挥了重要的调控作用.     

bax基因siRNA序列的筛选及其对铝致神经胶质瘤细胞凋亡的影响

目的应用RNA干扰技术降低促凋亡基因bax的表达,以阻抑铝诱导的神经胶质瘤细胞凋亡。方法设计了3对阻抑bax基因表达的siRNA序列,对神经胶质瘤细胞进行了转染,根据不同siRNA序列在不同转染剂量、不同转染时间的细胞活力,找到bax siRNA转染的最佳转染剂量和最适转染时间。依据RNA干扰前后bax基因的表达变化筛检出最有效的siRNA序列。用荧光染色法、荧光定量PCR法和免疫组织化学染色法分别检测其转染效率、对基因表达的干扰效率及对蛋白表达的阻抑效应。结果最有效的针对bax基因的siRNA序列为siRNA1,该序列的转染效率>90%,对bax基因表达的干扰效率为62.3%,最佳转染后检测点为转染后72h,最适转染剂量为20nmol/L。结论阻抑bax基因表达的siRNA序列能有效干扰bax基因和蛋白的表达,降低凋亡率。     

N-甲基-D-天门冬氨酸受体和Ca2+在1,2-二氯乙烷致急性中毒性脑病中的作用

目的 研究1，2-二氯乙烷（1，2-DCE）致大鼠中毒性脑病模型中N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR）和Ca^2＋的相关作用机制。方法 体外培养新生SD大鼠脑皮层细胞，将细胞分为对照组及0．5、1．0、2．0mmol／L染毒组，同时研究染毒后分别用二者的拮抗剂氯胺酮、尼莫地平将二者拮抗后，观察细胞形态学和活力的变化。结果 染毒12h后，神经细胞形态发生明显改变，胞体肿胀崩解，胞核模糊不清，突触变短、变粗，细胞间连接减少，细胞膜不完整，随着染毒剂量的增高，神经细胞损伤的严重程度呈上升趋势；各染毒组与对照组和拮抗组的神经细胞活力比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论 NMDAR和Ca^2＋在1，2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿机制中可能起重要作用。     

线粒体在铝致神经细胞凋亡中的调控作用

目的探讨线粒体在铝致神经细胞凋亡中的调控作用。方法体外培养出生后0-3 d大鼠神经细胞,并用不同浓度氯化铝染毒,光学显微镜和电镜下观察神经细胞的凋亡现象及线粒体的形态学改变,并检测线粒体酶和凋亡相关蛋白的含量。结果光学显微镜及电镜下可以见到凋亡细胞的特征性改变,线粒体在电镜下肿胀变形并有结构的改变。线粒体酶在染毒低浓度组有代偿性活力升高,但中、高浓度组酶的活力仍然下降,高浓度组各酶活力显著低于对照组(P<0.01)。凋亡相关蛋白Caspase的含量随染毒浓度的增加而增多,且与染毒浓度有显著相关(P<0.01,r为0.963,0.859)。细胞色素C(CytC)在染毒组从线粒体释放至胞浆,3个染毒组间CytC的含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论线粒体的结构和酶活力的改变及其释放的促凋亡因子在铝致神经细胞凋亡的过程中起着重要的作用。