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目的 了解下呼吸遭感染常见病原菌分布及其耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供依据.方法 对医院下呼吸道感染的住院患者痰标本中分离的病原菌进行鉴定及药物敏感性试验,并用WHONET5.5软件进行统计分析.结果 共分离到病原菌1306株,其中革兰阴性菌929株占71.2%,革兰阳性菌207株占15.8%,真菌170株占13.0%,排名前3位病原菌依次为肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌,分别占20.3%、17.5%、8.6%;其中肺炎克雷伯菌对亚胺培南、美罗培南的敏感率均为100.0%;铜绿假单胞菌对美罗培南、头孢吡肟较为敏感;鲍氏不动杆菌对米诺环素较为敏感;金黄色葡萄球菌对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺敏感性均为100.0%.结论 下呼吸道病原菌以革兰阴性菌为主,不同病原菌对同一抗菌药物敏感差异较大,应根据药敏试验结果合理使用抗菌药物. 相似文献
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目的应用乙二胺四乙酸改良碳青霉烯灭活法(eCIM)联合改良碳青霉烯灭活法(mCIM)检测肺炎克雷伯菌(KPN)中碳青霉烯酶的分型,并初步评估其用于分型的效能。方法以KPN为研究对象,eCIM联合mCIM试验分析产金属酶和丝氨酸酶碳青霉烯酶的表型,以PCR为金标准,评估eCIM联合mCIM试验检测碳青霉烯酶分型的准确率。结果检测94株耐碳青霉烯类KPN,其中87株mCIM试验阳性,为产碳青霉烯酶株;7株mCIM阴性,为非产碳青霉烯酶株。产碳青霉烯酶菌株中75株eCIM阴性,为丝氨酸酶表型;12株eCIM阳性,为金属酶表型。PCR检测碳青霉烯酶编码基因阳性株87株,其中丝氨酸酶KPC-2基因阳性76株,金属酶IMP基因阳性12株,1株同时携带KPC-2和IMP基因。χ2分析两种方法检测结果的一致性,差异无统计学意义(P0.05)。结论 eCIM联合mCIM试验检测KPN中碳青霉烯酶分型,与PCR结果一致,不需购买特殊试剂,操作简便,易于推广,可为临床抗感染用药及医院感染控制提供重要参考。 相似文献
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目的探讨烧伤患者亚胺培南耐药铜绿假单胞菌耐药情况和耐药基因。方法选取2015年2月至2017年2月该院烧伤科收集的31株亚胺培南耐药铜绿假单胞菌,采用纸片扩散法进行药敏试验,聚合酶链反应(PCR)检测铜绿假单胞菌亚胺培南耐药相关基因及外膜蛋白基因OprD2,琼脂稀释法检测氰氯苯腙对亚胺培南最小抑菌浓度(MIC)的影响。结果亚胺培南耐药铜绿假单胞菌对庆大霉素、头孢哌酮、头孢吡肟、氨曲南耐药率较高,耐药率均大于60.00%;31株亚胺培南耐药铜绿假单胞菌中,IMP基因阳性6株,阳性率为19.35%;VIM基因阳性3株,阳性率为9.68%;OprD2基因缺失5株,阳性率为16.13%。OXA-10和GES耐药基因未检测到;16.13%的菌株存在主动外排的耐药机制。结论亚胺培南耐药铜绿假单胞菌对大部分抗菌药物耐药率较高,其耐药机制与细菌膜微孔蛋白基因OprD2缺失、细菌产IMP型金属-内酰胺酶及细胞主动外排机制有关;临床上应加强细菌耐药的监测以及抗菌药物的合理应用,减少耐药菌株的产生。 相似文献
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目的探讨C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞CD64、降钙素原(PCT)在感染性及非感染性烧伤患者中的诊断价值。方法选取2014年6月至2016年6月该院烧伤外科收治的160例烧伤患者,根据患者细菌感染情况分为感染组(n=110)及非感染组(n=50),感染组根据感染程度又分为脓毒症组(n=48)及局部感染组(n=62),感染组根据血培养结果将患者分为革兰阳性细菌感染组(n=52)及革兰阴性细菌感染组(n=58);另选取50例健康体检者作为健康对照组。采用流式细胞仪测定CD64,采用电化学发光法测定PCT,采用速率比浊法测定CRP。采用受试者工作特异曲线(ROC曲线)分析CRP、CD64、PCT在感染性烧伤患者中的应用价值。结果烧伤患者中脓毒症组、局部感染组及非感染组血清CRP水平差异均无统计学意义(P0.05);而脓毒症组、局部感染组血清CD64、PCT水平显著高于非感染组及健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。经ROC曲线分析可知,血清CRP、CD64、PCT在革兰阴性细菌感染组中的诊断灵敏度分别为55.2%、75.8%、71.8%,特异度分别为51.8%、50.2%、96.8%;血清CRP、CD64、PCT在革兰阳性菌感染组中的诊断灵敏度分别为36.3%、39.2%、40.8%,特异度分别为55.5%、55.6%、52.2%。结论血清CD64、PCT可作为感染性及非感染性烧伤患者的鉴别指标,其中PCT对于鉴别烧伤患者革兰阳性细菌与革兰阴性细菌感染具有较高的诊断价值,可为感染性烧伤患者诊断提供指导。 相似文献
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目的研究伤寒沙门菌质粒pRST98与小鼠巨噬细胞J774A.1凋亡之间的关系。方法用3株鼠伤寒沙门菌——标准毒株SR-11、低毒株RIA和将pRST98经接合转移导入RIA的接合子pRST98/RIA在体外分别与小鼠巨噬细胞J774A.1共培养,于0、2、4、6、12和24h用JC-1染色法和流式细胞术检测pRST98对J774A.1线粒体膜电位的影响;用AnnexinV-FITC试剂盒和TUNEL法检测J774A.1的凋亡情况;台盼蓝染色法和系列稀释法分别用于活细胞和胞内活菌计数。结果从感染后2h起,SR-11组、pRST98/RIA组和RIA组J774A.1线粒体膜电位下降的百分率依次降低,随着感染的时间延长,J774A.1通过线粒体途径而导致的细胞凋亡率呈上升趋势;各感染组J774A.1的凋亡率表现为SR-11组〉pRST98/RIA组〉RIA组,差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01);各时间段J774A.1的活细胞数和细胞内活菌计数均呈现SR-11组%@ 1673-0399 相似文献
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目的:研究低氧微环境通过TGFBI调控胰腺癌耐药的作用及分子机制。方法:以CCK-8方法检测细胞增殖;以Western blotting技术检测蛋白表达水平;以ImageJ软件分析蛋白灰度值;RNAi技术用于敲减TGFBI基因。结果:TGFBI在Panc-1细胞中表达比正常细胞增强;低氧促进胰腺癌细胞Panc-1增殖并减弱顺铂对Panc-1的抑制作用,而高氧抑制Panc-1细胞增殖并加强顺铂的杀伤作用;低氧促进TGFBI表达及EMT行为;低氧通过TGFBI调控Panc-1细胞增殖及顺铂的杀伤作用;低氧通过TGFBI调控Wnt/β-catenin信号,进而促进EMT行为。结论:低氧微环境通过增强TGFBI表达促进胰腺癌细胞增殖及耐药;低氧微环境通过TGFBI激活Wnt/β-catenin信号通路,促进EMT标志分子表达。 相似文献
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