zeste基因增强子同源物2与卵巢癌关系的研究进展

zeste基因增强子同源物2(EZH2)通常在实体瘤中过表达,因此成为肿瘤的治疗靶点,其经典促肿瘤机制是催化组蛋白3上赖氨酸27的三甲基化,形成H3K27me3,从而诱导靶基因的转录抑制。EZH2已被证明在肿瘤细胞增殖、侵袭、转移、血管生成和化疗耐药过程中发挥关键作用。近年来,关于EZH2的研究不断增多,其介导细胞代谢新途径、与微小RNA(miRNA)和长链非编码RNA(lncRNA)的相互作用、诱导铂类耐药及与多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂的相互作用被陆续发现。靶向EZH2很可能是一种有效的卵巢癌治疗策略。本文对EZH2与卵巢癌发生发展及耐药的关系进行综述,旨在为研发卵巢癌治疗新策略提供新思路。     

益肾调经方调控PI3K/Akt通路对早发性卵巢功能不全大鼠卵巢功能及凋亡蛋白表达的影响

目的：探讨益肾调经方对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠的影响及相关机制。方法：在60只动情周期正常的SD大鼠中随机选取10只大鼠作为空白组,其余50只大鼠腹腔注射环磷酰胺(CTX)诱导POI大鼠模型,建模成功后,随机分为模型组、对照组和中药低、中、高剂量组,连续给予相应药物灌胃14 d。灌胃结束后处死各组大鼠,观察大鼠的一般情况、动情周期、卵巢指数、性激素水平,HE染色观察卵巢组织结构,RT-qPCR和免疫组化检测卵巢组织中PI3K、Akt、Bcl-2和Bax mRNA及蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠体质量明显下降(P <0.000 1),动情周期延长(P <0.000 1),卵巢指数明显下降(P <0.000 1),E2、AMH水平下降(P <0.000 1,P <0.001)、FSH、LH水平升高(P <0.000 1),模型组PI3K、Akt及Bcl-2 mRNA及蛋白表达明显降低(P <0.000 1,P <0.001),Bax mRNA及蛋白表达明显升高(P <0.000 1);与模型组比较,给药组大鼠一般状况明显改善,体质量出现不同程度增长(P <0.05,P <0.001,P <0.000 1),动情周期缩短(P <0.000 1),卵巢指数升高(P <0.000 1),E2、AMH水平升高(P <0.000 1,P <0.01),FSH、LH水平降低(P <0.01,P <0.001,P <0.000 1,),PI3K、Akt及Bcl-2 mRNA及蛋白表达明显升高(P <0.01,P <0.001,P <0.000 1),Bax mRNA及蛋白表达明显降低(P <0.01,P <0.000 1),且呈现明显的剂量依赖性,其中中药高剂量组改善效果最佳。结论：益肾调经方可能通过调控PI3K/Akt通路及凋亡相关蛋白从而达到改善POI模型大鼠卵巢功能的目的。