加巴喷丁预防长春新碱所致周围神经病理性疼痛的实验研究

目的探讨加巴喷丁（GBP）预防长春新碱致周围神经病理性疼痛的效果。方法将雌性KM小鼠80只随机分为4组（n=20）：空白对照组（NS组）、疼痛模型对照组（Pc组）、小剂量GBP实验组（S组）和大剂量GBP实验组（L组）。分别给予生理盐水、长春新碱、长春新碱＋小剂量GBP及长春新碱＋大剂量GBP。观察给药前后小鼠全身情况改变、热痛反应改变及给药后坐骨神经组织在光镜和电镜下组织形态和超微结构的改变。结果①全身情况：L组小鼠体重与Pc组比较,体重较为正常增长,差异有统计学意义（P〈0.05）。②热痛反应：与给药前基础值和NS组比较,Pc组热痛反应时间缩短,差异有统计学意义（P〈0.05）;与Pc组比较,L组给药后热痛反应时间延长,差异有统计学意义（P〈0.05）;③组织形态学改变：Pc组坐骨神经明显退行性变,神经细胞有脱髓鞘改变,部分施万细胞结构破坏,L组神经细胞均有神经结构改变,但程度比Pc组轻。结论加巴喷丁对预防长春新碱周围神经病理性疼痛有一定效果。     

右美托咪定调控Sirt1/FOXO1介导的自噬通路对抑郁症大鼠认知功能的影响

目的：探究右美托咪定（DEX）调控沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头框蛋白O1(FOXO1)介导的自噬通路对抑郁症大鼠认知功能的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量（2.5μg/kg）DEX(DEX-L)组、高剂量（10μg/kg）DEX(DEX-H)组及DEX-H+EX-527组（10μg/kg DEX+50μg/kg SIRT1抑制剂EX527），每组10只；通过连续56 d对大鼠进行慢性不可预知温和刺激构建抑郁症模型，DEX-L组、DEX-H组及DEX-H+EX-527组大鼠于第29天起进行腹腔注射相应药物，对照组及模型组腹腔注射等体积生理盐水，每天1次，共28 d；采用糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验及Morris水迷宫实验评估大鼠抑郁行为和认知功能；苏木精-伊红（HE）染色和尼氏（Nissl）染色观察海马神经元损伤情况；Western blot检测海马组织中Sirt1/FOXO1通路相关蛋白、LC3和beclin-1表达情况；免疫组化法检测Sirt1/FOXO1通路相关蛋白表达情况。结果：相较于对照组，模型组大鼠糖水偏爱度、水平运动得分、垂直运动...     

化疗性疼痛的研究进展

疼痛是影响癌症患者生存质量的重要原因,解除疼痛已成为目前临床研究的重要课题。长春新碱、紫杉醇和顺铂等都是临床有效和常用的抗肿瘤药物,但其严重的神经系统毒性限制了其在临床上广泛使用,对此目前尚未找到有效的预防和治疗方法。为了探讨其产生及发展的机制,寻找治疗化疗性疼痛的新靶点,许多学者做了深入的、有成效的研究。本文就化疗性疼痛发生、发展的机制和治疗的研究作一综述。     

加巴喷丁预防长春新碱所致周围神经病理性疼痛的实验研究

目的 探讨加巴喷丁(GBP)预防长春新碱致周围神经病理性疼痛的效果.方法 将雌性KM小鼠80只随机分为4组(n=20):空白对照组(NS组)、疼痛模型对照组(Pc组)、小剂量GBP实验组(S组)和大剂量GBP实验组(L组).分别给予生理盐水、长春新碱、长春新碱+小剂量GBP及长春新碱+大剂量GBP.观察给药前后小鼠全身情况改变、热痛反应改变及给药后坐骨神经组织在光镜和电镜下组织形态和超微结构的改变.结果 ①全身情况:L组小鼠体重与Pc组比较,体重较为正常增长,差异有统计学意义(P＜0.05).②热痛反应:与给药前基础值和NS组比较,Pc组热痛反应时间缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);与Pc组比较,L组给药后热痛反应时间延长,差异有统计学意义(P＜0.05);③组织形态学改变:Pc组坐骨神经明显退行性变,神经细胞有脱髓鞘改变,部分施万细胞结构破坏,L组神经细胞均有神经结构改变,但程度比Pc组轻.结论 加巴喷丁对预防长春新碱周围神经病理性疼痛有一定效果.     

长春新碱诱发神经病理性疼痛大鼠脑皮质组织的蛋白质组学分析

目的研究长春新碱诱发神经病理性疼痛脑皮层组织的蛋白质组学表达谱变化,探讨长春新碱诱发神经病理性疼痛的中枢机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为两组:空白对照组和疼痛模型组(Pc组),分别给予腹腔注射生理盐水和长春新碱。动物实验结束后取大鼠坐骨神经主干中段分别用光镜和电镜观察坐骨神经的超微结构改变;采用双向凝胶电泳分离脑皮层组织总蛋白质,寻找差异表达蛋白质斑点,质谱分析鉴定差异表达蛋白质。结果 (1)坐骨神经超微结构改变:光镜下Pc组坐骨神经纤维变性肿胀,髓鞘肿胀变性、阶段性脱髓鞘改变,部分施万细胞结构破坏;电镜下Pc组坐骨神经纤维明显退行性变,髓鞘的纹理不清,结构紊乱,髓鞘变形,甚至出现脱髓鞘化改变。(2)蛋白质组学表达谱分析:Pc组的蛋白质组学表达谱分析显示有24个蛋白质斑点表达有明显差异,用质谱分析法可鉴定出10种蛋白质,其中与神经病理性疼痛相关的蛋白质有4种,DJ-1、HSP10、ATP合酶d表达上调,Cu-Zn超氧化物歧化酶表达下调。结论 (1)本实验成功建立了长春新碱诱发神经病理性疼痛的动物模型。(2)长春新碱诱发神经病理性疼痛的脑皮层组织蛋白质组学表达谱分析显示有多种蛋白质表达差异,其中与神经病理性疼痛相关的蛋白质有4种,DJ-1、HSP10、Cu-Zn超氧化物歧化酶和ATP合酶d可能参与了长春新碱诱发神经病理性疼痛的中枢机制。     

加巴喷丁对长春新碱致神经病理性疼痛小鼠大脑皮层脑啡肽的影响

目的通过定量检测加巴喷丁(GBP)对长春新碱(VCR)致神经病理性疼痛小鼠大脑皮层脑啡肽(ENK)的表达水平,探讨VCR致神经病理性疼痛发生机制及GBP防治神经病理性疼痛的相关脑皮层机制。方法采用荧光定量PCR和酶联免疫分析方法(ELISA),从两个水平分别检测VCR致痛组(V组)、GBP治疗组(C组)、GBP对照组(G组)和生理盐水对照组(N组)小鼠大脑皮层ENK的表达;同时检测小鼠热痛阈值变化情况及观察小鼠坐骨神经在光镜和电镜下组织形态和超微结构。结果 V组的坐骨神经在电镜下截面极不规则,髓鞘增粗且髓鞘板层质地疏松,颜色变浅,部分见严重病变处呈灶性溶解坏死。荧光定量PCR检测结果显示,V组与N组比较,ENK表达水平差异无统计学意义;C组与V组比较,ENK表达水平差异也无统计学意义。结论 VCR致神经病理性疼痛的机制与原发的轴索变性和继发的脱髓鞘有关,与大脑皮层ENK含量变化无关;GBP防治VCR致神经病理性疼痛的镇痛机制与大脑皮层ENK的表达无相关性。     

化疗性疼痛的研究进展

疼痛是影响癌症患者生存质量的重要原因,解除疼痛已成为目前临床研究的重要课题。长春新碱、紫杉醇和顺铂等都是临床有效和常用的抗肿瘤药物,但其严重的神经系统毒性限制了其在临床上广泛使用,对此目前尚未找到有效的预防和治疗方法。为了探讨其产生及发展的机制,寻找治疗化疗性疼痛的新靶点,许多学者做了深入的、有成效的研究。本文就化疗性疼痛发生、发展的机制和治疗的研究作一综述。     

阴道分娩产妇宫颈裂伤危险因素的病例对照研究

目的 分析阴道分娩产妇宫颈裂伤的危险因素,为宫颈裂伤的预防提供依据。方法 采用回顾性研究方法,选取阴道分娩发生宫颈裂伤的197例产妇为病例组,按1∶2配比以同期未发生宫颈裂伤的394例产妇为对照组,对两组结果进行分析。结果 宫颈裂伤总发生率4.22%,多处裂伤64例(32.5%);裂伤位置：9点处108例次(54.8%)、3点处98例次(50.0%);裂伤长度：2 cm 129例次(65.5%)。单因素分析共筛选出总产程等12个与宫颈裂伤有统计学意义的因素(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,阴道检查次数、宫颈水肿、宫颈涂抹是宫颈裂伤的独立危险因素。结论 阴道分娩宫颈裂伤发生率仍较高,且多发性裂伤占比大,裂伤部位相对集中;阴道检查次数、宫颈水肿、宫颈涂抹是其独立危险因素。控制阴道检查次数、预防和缓解宫颈水肿、规范产时宫颈涂抹等均是宫颈裂伤的精准预防措施。