Retroviral vector containing human p16 gene and its inhibitory effect on Bcap -37 breast cancer cells

目的　研究p16基因对肿瘤细胞生长抑制及细胞周期阻滞作用。方法　将p16cDNA插入逆转录病毒载体pLXSN构建成p16基因逆转录病毒重组体pLp16SN。利用基因转染方法 ,将pLp16SN及pLXSN导入逆转录病毒包装细胞系PA317细胞 ,获得逆转录病毒。用逆转录病毒感染Bcap 37乳腺癌细胞 ,经G4 18筛选获阳性克隆。利用Northern和Westernblotting方法检测p16基因的表达。检测转基因细胞的生长速度 ,细胞周期及裸鼠成瘤等细胞生物学行为的改变。结果　Northern及Westernblotting显示转染p16基因的Bcap 37细胞p16基因mRNA及蛋白质表达明显增高。此细胞较未转染基因的Bcap 37细胞和转染空载体的Bcap 37细胞生长速度慢 ,G1期细胞比率增高 ,裸鼠接种成瘤体积小。结论　p16基因高表达能够抑制乳腺癌细胞Bcap 37的生长 ,并阻滞细胞从G1期进入S期     

nm23－H1等位基因缺失与大肠癌转移相关性研究

ｎｍ２３基因是近年来发现的与肿瘤转移表型抑制相关的基因，称之为转移抑制基因。ｎｍ２３基因的等位基因缺失、突变和低表达与多种人类肿瘤转移相关。ｎｍ２３基因包括ｎｍ２３－Ｈ１及ｎｍ２３－Ｈ２两种亚型。我们利用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交技术检测了２３例大肠癌及其相应正常粘膜基因组ＤＮＡｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失情况，结果发现５例存在ｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失。有淋巴结、肝或其它脏器转移者，ｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失率为５７．１％（４／７），而无转移者为６．２％（１／１６）。两组比较差异有显著性意义（Ｐ＜０．００５）。ｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失与肿瘤大小、部位及分化程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结果表明，ｎｍ２３－Ｈ１基因在抑制大肠癌转移方面起重要作用。     

胃异物误诊为胃息肉1例

患者男性,48岁,因上腹部隐痛不适伴恶心及呕吐3月余,经检查以胃息肉于1986年12月14日收入院。既往有胆囊炎胆石症史7年,长期服用消炎利胆片及中药治疗,近几年来无剧烈发作,无溃疡病史。曾于1986年12月3日在院外行上消化道钡餐检查,发现幽门前区有2×2cm     

乙状结肠粘膜下脂肪瘤致直肠脱垂一例

患者女,39岁。3年来大便困难,左下腹坠胀不适,便后脱肛,需俯卧位手托后还纳。逐渐加重,久站、咳嗽时亦可脱出,脱出部分逐渐加长,长时达20cm。近来发现脱出之直肠腔内有一肿块。查体:腹部未发现异常。于排便后,直肠脱出肛门外约20cm,此时可见翻出之直肠粘膜有直径3cm的圆形肿块,表     

人大肠癌中CD44基因上皮源性亚型与造血源性亚型mRNA的表达

ＣＤ４４分子是多种细胞均可表达的一种跨膜糖蛋白，具有多方面的功能，为循环淋巴细胞上的归巢受体，参与细胞与间质的相互作用，介导细胞与细胞的粘附。编码ＣＤ４４分子细胞外功能区的外显子６～１５，即变异性外显子１～１０（简称Ｖ１～１０），可发生选择性剪接，因...     

分子生物学基础知识

分子生物学基础知识骆成玉，白景香·编者按·外科医生应当学点分子生物学分子生物学是一门主要从核酸、蛋白质和酶等生物大分子水平上研究生命现象及其规律的新兴学科。自从５０年代诞生以来，在４０多年的时间里，随着基因调控操纵子学说的问世，ＤＮＡ限制性内切酶的应...     

铜锌超氧化物歧化酶基因对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对肝癌细胞增殖的抑制作用。方法：利用逆转录病毒载体介导的基因转移技术，将人铜锌ＳＯＤ基因导入人肝癌细胞系ＨｅｐＧ２细胞内，获得高表达。检测其对ＨｅｐＧ２细胞生物学特性的影响。结果：与对照相比ＳＯＤ基因转染后的肝癌细胞生长受到抑制，细胞体积变大，分裂象减少，Ｓ期细胞比率减少，软琼脂集落形成率低，裸鼠成瘤瘤体小。结论：铜锌ＳＯＤ基因具有抑制ＨｅｐＧ２肝癌细胞增殖的作用。     

nm23—H1等位基因缺失与大肠癌转移相关性研究

ｎｍ２３基因是近年来发现的与肿瘤转移表型抑制相关的基因，称之为转移抑制基因。ｎｍ２３基因的等位基因缺失、突变和低表达与多种人类肿瘤转移相关。ｎｍ２３基因包括ｎｍ２３－Ｈ１及ｎｍ２３－Ｈ２两种亚型。我们利用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交技术检测了２３例大肠癌及其相应正常粘膜基因组ＤＮＡｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失情况，结果发现５例存在ｎｍ２３－Ｈ１等位基因缺失。有淋巴结、肝或其它脏器转移者，ｎｍ２３－Ｈ１等位基     

铜锌超氧化物歧化酶基因对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对肝细胞癌增殖的抑制作用。方法：利用逆转录病毒载体介导的基因转移技术，将人铜锌ＳＯＤ基因导入人肝细胞系ＨｅｐＧ２细胞内，获得高表达，检测其对ＨｅｐＧ２细胞生物学特性的影响，结果：与对照组相比，ＳＯＤ基因转染后的肝癌细胞生长受到抑制，细胞体积变大，分裂象减少，Ｓ期细胞比率减少，软琼脂集落形成率低，裸鼠成瘤瘤体小。结论：铜锌ＳＯＤ基因具有抑制ＨｅｐＧ２肝癌细胞增殖的作     

Overexpression of CuZnSOD gene suppreses the growth of hepatocellular cancer cell line HepG2

Ｍａｎｙｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｌｅｄｔｏｔｈｅｃｏｎｃｅｐｔｔｈａｔｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｆｒｅｒａｄｉｃａｌｓｐｌａｙａｎｅｓｅｎｔｉａｌｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｃａｎｃｅｒ．１，２Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ...