硒化镉/硫化锌量子点对HepG2细胞增殖和凋亡相关蛋白的影响

目的：以人肝癌HepG2细胞为对象,研究硒化镉/硫化锌（CdSe/ZnS）量子点对肝癌细胞的毒性及其机制。方法：用透射电子显微镜观察CdSe/ZnS量子点的微观结构,用荧光分光光度计测量CdSe/ZnS量子点的吸收和发射光谱。将HepG2细胞分为3组,2个实验组分别与0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点共孵育,对照组不作处理。采用激光共聚焦显微镜观察共孵育4 h后细胞对量子点的摄取情况和量子点在细胞中的定位,用流式细胞术检测细胞对量子点的摄取率;用四甲基噻唑蓝（MTT）法检测共孵育24和48 h后CdSe/ZnS量子点对HepG2细胞增殖的影响;用Western blot法检测共孵育4 h后CdSe/ZnS量子点对HepG2细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和Caspase-3的影响。结果：CdSe/ZnS量子点粒径小且分散性好,吸收光谱宽发射光谱窄而对称。0.5和5 nmol/L的CdSe/ZnS量子点处理4 h后均可被HepG2细胞摄取并定位于胞浆内,且摄取率达到99%以上。0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点处理24 h后,细胞相对存活率分别为99.2%±5.1%、99.5%±7.0%,与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05）;0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点处理48 h后,细胞相对存活率分别为91.6%±3.2%和75.1%±4.6%,显著低于对照组（P < 0.05或P < 0.01）。Western blot结果显示,与对照组相比,实验组HepG2细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和Caspase-3表达量均增加。结论：CdSe/ZnS量子点可被HepG2细胞摄取并抑制HepG2细胞的增殖,此抑制作用可能与其诱导细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

磷化铟/硫化锌量子点对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的: 通过建立体外模型研究磷化铟/硫化锌(InP/ZnS)量子点对巨噬细胞功能的影响。方法: 以不同浓度的InP/ZnS量子点作用于小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7不同时间后,采用荧光显微镜观察巨噬细胞对量子点的摄取情况;用CCK-8法检测量子点对巨噬细胞增殖能力的影响;用酶联免疫(ELISA)法检测量子点及免疫原CpG寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)分泌的影响。结果: 与阴性对照组比较,2.5、5和10 μg/mL InP/ZnS量子点处理4 h后可被巨噬细胞摄取并定位于细胞浆内;当InP/ZnS量子点浓度达到5 μg/mL以上时,作用24和48 h后细胞增殖能力随量子点浓度增加而明显下降(P<0.05和P<0.01);经量子点处理的巨噬细胞在有或无CpG-ODN的刺激下,TNF-α的分泌出现不同程度增加(P<0.01),而IL-6变化不明显(P>0.05)。结论: InP/ZnS量子点可以被巨噬细胞摄取,抑制巨噬细胞的增殖能力,并促进TNF-α的分泌。