PI3K/AKt/eNOS信号通路在硫化氢抑制ET-1诱导的心肌肥大中的作用

目的观察磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶(AKt)-内皮型一氧化氮合酶(e NOS)信号转导通路在硫化氢(H2S)抑制内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌肥大过程中的作用。方法体外培养原代心肌细胞,将其随机分为6组,每组4孔,1对照组:加入等体积无血清的DMEM培养基;2肥大(ET-1)组:加入终浓度为10-8 mol/L的ET-1;剩余4组为实验组,各组分别加入不同终浓度的H2S供体-Na HS:310-15 M Na HS组:加入10-15 mol/L Na HS+10-8 mol/l ET-1;410-14 M Na HS组:加入10-14 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1;510-13 M Na HS组:加入10-13 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1;610-12 M Na HS组:加入10-12 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1。上述各组药物分别刺激24 h后测定心肌细胞表面积、细胞总蛋白含量、培养液NO含量,RT-PCR检测心肌细胞心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKt)、e NOS m RNA水平,Western Blot技术检测总AKt和磷酸化AKt蛋白表达含量。结果肥大(ET-1)组的心肌细胞表面积(1933.80±143.06)和细胞总蛋白含量(367.51±25.9)均高于对照组(787.27±107.66,218.55±21.28,P0.05),ANP及BNP m RNA的表达量也明显增加(P0.05),但PI3K、AKt、e NOS m RNA表达水平,磷酸化AKt程度和NO的释放量(4.60±0.73)低于对照组(8.63±0.30,P0.05),各实验组给予不同浓度Na HS刺激后能够浓度依赖性的抑制这种肥大效应(P0.05),同时上调了PI3K/AKt/e NOS通路各信号分子的表达量(P0.05)。结论 H2S对ET-1诱导的心肌肥大有一定的抑制作用,这种作用可能与激活PI3K-AKt-e NOS信号通路有关。     

心房颤动脉象研究进展

心房颤动是最常见的心律失常之一,致残率、病死率均较高。无症状房颤患者除心电图筛查外,体表脉搏触诊也是初筛房颤最直接途径之一,而中医脉诊与脉搏触诊相通。根据房颤发作心率波动范围分为快速型、慢速型心室率两类房颤。结合古今脉学专著将房颤的现代认识与中医脉学的脉象要素、病因病机对比分析,将房颤的现代病理生理特点与影响脉象形成的中医病机相结合,从脉象的率、律、形、势等方面展开讨论,探讨促脉、散脉、涩脉、结脉等房颤基本、常见、代表性脉象。房颤见结脉而非代脉,提出房颤可见真脏脉的观点,指出真脏脉的房颤患者非不治之症,为临床辨识房颤脉象提供参考。     

新辅助化疗对乳腺癌细胞周期及干细胞的影响

目的：探讨新辅助化疗对乳腺癌患者细胞周期中 G0-G1期细胞比例以及三磷酸腺苷结合转运蛋白 G 超家族成员2（ABCG2）、CD44＋CD24－／low表达的影响。方法选取2013年5月至2014年3月收治的60例经空芯针穿刺活检明确病理诊断的初治乳腺浸润性导管癌患者为研究对象,比较化疗前后乳腺癌细胞周期中 G0-G1期细胞比例及 ABCG2、CD44＋CD24－／low 含量的变化。结果患者化疗后ABCG2为（25．10±1．50）％,CD44＋CD24－／low 为（36．40±3．80）／105,G0-G1期细胞比例为（70．50±1．50）％,均高于化疗前的（15．88±1．22）％、（25．00±3．40）／105、（60．65±1．30）％,差异具有统计学意义（t ＝8．685,P ＜0．05;t ＝9．226,P ＜0．05;t ＝8．898,P ＜0．05）。所有患者完成4个疗程的化疗后,cCR率、cPR 率、SD 率分别为18．3％（11／60）、73．3％（44／60）、8．3％（5／60）。结论新辅助化疗后患者肿瘤细胞发生周期阻滞,肿瘤干细胞比例上升,疗效确切,具有临床推广价值。     

电话随访护理对行冠状动脉介入支架治疗患者用药依从性及治疗效果的影响

目的：探讨电话随访护理对冠状动脉介入支架治疗后用药依从性及治疗效果的影响。方法：选择冠状动脉介入支架治疗患者180例,随机分为对照组（90例）和干预组（90例）,对照组常规发放健康教育手册、出院小结、告知出院后用药情况、如何改善生活方式和复查门诊时间,干预组在对照组基础上进行电话随访护理,每月电话随访1次,对患者进行健康宣教,对用药、运动、饮食、生活方式进行指导,随访患者病情变化,及时解答患者关心问题、用药疑问;干预前和干预后12个月采用服药依从性问卷,分析两组患者干预前后依从性评分的变化,比较两组1年内心脏主要不良事件发生情况。结果：干预前两组患者一般情况、用药方案及用药依从性评分差异无统计学意义（P>0.05）,电话随访后12个月,干预组用药依从性评分高于对照组（P<0.05）;1年随访内干预组再次血运重建、心脏总主要不良事件发生情况明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：对出院后的冠状动脉介入支架治疗患者进行电话随访护理,能有效提高患者用药依从性,降低患者心脏主要不良事件发生率,改善患者预后。     

消皮素家族介导细胞焦亡在结直肠癌中的研究进展

细胞焦亡是由Gasdermines(GSDMs)介导的一种程序性细胞死亡。GSDMs的N端结构域在质膜上形成孔隙, 使细胞膜破裂和胞内容物释放导致炎性反应, 介导细胞焦亡。细胞焦亡在炎症性疾病及恶性肿瘤中都起着重要作用。随着细胞焦亡的深入研究, 越来越多的研究结果显示细胞焦亡途径能够调控结直肠癌的肿瘤微环境和抗肿瘤免疫, 与结直肠癌的发生发展、治疗预后有着密切的关系。本文通过介绍焦亡的分子机制, 探讨细胞焦亡在结直肠癌发生发展、免疫微环境以及治疗方面的作用, 以期为结直肠癌临床诊疗提供新的见解, 为开发基于细胞焦亡途径的抗结直肠癌治疗靶点提供理论依据。     

血清增殖诱导配体水平与脓毒症急性肾损伤的关系CSCD

目的 探讨分析血清增殖诱导配体水平与脓毒症急性肾损伤的关系。方法 选取2020年10月~2021年10月保定市第一中心医院收治的106例脓毒症患者,入院时取患者空腹静脉血清标本,采用酶联免疫吸附法检测血清增殖诱导配体(a proliferation inducing ligand,APRIL)水平,根据血清APRIL表达中位数13.42(7.38,19.65)μg/L将患者分为血清APRIL高表达组(43例)和血清APRIL低表达组(63例)。分析血清APRIL表达水平与脓毒症急性肾损伤的关系。结果 血清APRIL高表达和低表达组患者性别、年龄、白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原、胱抑素C、肌酐清除率、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiologic and chronic health evaluation,APACHEⅡ)评分、机械通气、肾替代治疗、血清APRIL水平存在显著差异(χ^(2)/t=4.068、2.678、2.746、9.816、18.915、12.515、6.021、10.130、19.063、9.012、3.176,P=0.044、0.009、0.007、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、0.003、<0.001)。血清APRIL高表达组急性肾损伤发生率39.53%高于血清APRIL低表达组的19.05%,提示血清APRIL表达水平与脓毒症急性肾损伤有关(χ^(2)=5.398,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示:胱抑素C(OR=1.906,95%CI:1.219~2.980,P=0.005)、肌酐清除率升高(OR=2.067,95%CI:1.271~3.360,P=0.003)、APACHEⅡ评分≥12分(OR=6.290,95%CI:2.671~14.813,P<0.001)、血清APRIL升高(OR=6.848,95%CI:2.510~18.681,P<0.001)是脓毒症急性肾损伤的独立影响因素。结论 脓毒症急性肾损伤患者血清增殖诱导配体水平升高是脓毒症急性肾损伤的重要危险因素,与急性肾损伤发生密切相关。     

医护合作成功干预3例声光弹爆炸致头面部创伤伤口

<正>声光弹是集声、光效应为一体,利用爆炸时产生的巨大声响和眩目强光刺激有生目标的耳朵和眼睛,使其暂时致聋、致盲的一种非致命性弹药,属于非致命武器(non-lethal weapon, NLW)的一种^[1]。NLW指利用声、光、电、磁和化学等技术手段,使对方暂时丧失战斗能力或使对方作战装备遭受到破坏,以致暂时或永久地丧失正常机能,而不造成人员死亡的一种特种武器^[2-3]。     

甲状腺素预处理对大鼠肝脏缺血／再灌注后热休克蛋白70表达的信号研究

目的探讨甲状腺素能否通过对PI3 K-Akt信号通路的活化,上调热休克蛋白70（HSP70）,对缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）损伤的大鼠肝脏发挥保护作用。方法建立大鼠肝脏I/R模型（缺血30 min,再灌注48 h）,将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组和处理组。处理方法为缺血前48 h于腹腔注射0．1 mg/kg甲状腺素。再灌注后检测肝组织丙二醛（ MDA）含量,血清肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、丙氨酸转氨酶（ ALT）和天冬氨酸转氨酶（ AST）浓度,用蛋白质免疫印迹法检测肝组织HSP70含量表达、总Akt、磷酸化Akt（ P-Akt）水平。结果与假手术组比较,I/R组血中ALT、AST、TNF-α和MDA含量均显著升高（ P＜0．05）。与I/R组比较,处理组各指标水平均显著降低,但较假手术组高（P＜0．05）。假手术组有少量HSP70和磷酸化Akt表达,处理组HSP70表达及Akt磷酸化水平均高于I/R组（P＜0．05）。结论甲状腺素可能通过PI3K-Akt信号通路诱导多量HSP70表达,在大鼠肝脏I/R损伤中发挥细胞保护的作用。     

直肠癌新辅助治疗后病理完全缓解情况及预测因素分析

目的探讨进展期直肠癌患者新辅助治疗（NAT）疗效,寻找可以有效预测NAT后病理完全缓解的临床和病理因素。 方法回顾性分析2018年6月~2020年12月期间在山西省肿瘤医院行NAT并行全直肠系膜切除术的进展期直肠癌患者129例,根据其NAT后的反应（术后病理结果）,分为病理完全缓解（pCR）和非病理完全缓解（non-pCR）两组,对性别、年龄、肿瘤距肛缘距离、术前T分期、N分期、治疗前CEA水平、肿瘤最大直径、微卫星状态、术前联合放疗等几项指标进行统计学分析。 结果共纳入129例患者,其中NAT后pCR患者15例（11.6%）。单因素分析显示,术前CEA水平低的患者NAT后pCR的比例（21.3%）明显高于CEA水平高者（2.9%）,术前联合放化疗的患者pCR比例（23.1%）明显高于术前单纯化疗的患者（6.7%）（χ²=5.623,P＜0.05）;微卫星状态稳定的患者pCR比例（12.3%）在数值上高于微卫星状态不稳定的患者（6.7%）,差异无统计学意义（P＞0.05）。Logistic回归分析显示,治疗前CEA水平高（OR=12.570,95%CI：2.515~62.830）和术前联合放化疗（OR=6.319,95%CI：1.850~21.580）,是NAT后达到pCR的独立因素。通过ROC曲线发现Logistic回归模型预测pCR率最佳截断值为0.87,灵敏度为0.82,特异度为0.87,AUC值为0.885。术前CEA＜2.315 μg/L是预测NAT达到pCR的有效指标。 结论治疗前CEA水平和术前联合放化疗可以作为临床评估NAT疗效的参考指标。