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乙肝病毒和黄曲霉毒素B1在树鼩肝癌形成中的协同作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:动态观察乙肝病毒(HBV)和黄曲霉毒素B1(AFB1)在树鼩原发性肝细胞癌(HCC)形成过程中的作用.方法:成年树鼩按不同处理分为四组:A-HBV+AFB1组;B-HBV组;C-AFB1组;D-空白对照组.整个实验期间,各组所有动物定期抽血及肝活检.实验于160周结束,处死所有动物.血及肝组织标本进行HBV感染标志及常规病理组织学等检测.结果:第一例HCC于实验99周时出现于A组.A、C组的HCC发生率分别为66.7%和30.0%;HCC的平均出现时间在A、C组分别为120.3±16.6周和153.3±5.8周(P<0.01).B、D组于实验结束时均无一例HCC发生,但动态观察中见B组的肝细胞增生结节不仅发生较早而且较多,其中一例于实验130周死亡时已有直径大至0.5cm的增生结节形成.结论:HBV作为独立的致肝癌因素时作用较弱,但HBV与AFB1有很强的协同致肝癌作用;在HCC的形成过程中可能存在着"病毒-化学协同机制". 相似文献
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作者观察了在二亚硝基哌嗪(DNP)诱发大鼠鼻咽癌变过程中全血硒浓度和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的变化及硒的作用。实验分5组:①空白对照组(BG);②硒对照组(SG);③DNP对照组(DG);④硒预防组(PG);⑤硒治疗组(TG)。结果显示,于饮水中补硒能提高大鼠血硒浓度和GSH-PX活性,而且能预防鼻咽癌的发生;在实验早期,各给致癌物组酶活性与相应的对照组无差异,后期前者均明显低于后者,且DG血硒浓度明显低于BG,说明肿瘤的形成引起了血中GSH-Px和硒浓度的降低;然而PG和TG血硒与SG无差异,说明血硒浓度的高低易受摄取量的影响,提示在评估肿瘤时,血GSH-PX活性也许比血硒更有用。经分析,大鼠全血GSH-PX活性与硒浓度之间有正相关关系(r=0.61,P相似文献
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在抑制肝癌发生的动物长期实验基础上,建立抑制致肝癌作用的大鼠短期实验模型,筛选研究对黄曲霉毒素(AFB1)和(或)二乙基亚硝胺(DEN)致肝癌有抑制作用的天然物和中药。发现有化学预防作用的抑制物及其抑制率为:绿茶叶(69.07%)及其水醇提取物(59.57%-69.15%),茶多酚(65.73%),咖啡(86.84%).香菇(42.24%),猴头菇(31.06%),菊花(42.12%),银花(41.11%),当归(93.65%)。丹参(84.21%),五味子(95.52%)及其制剂联苯双酯(48.84%),甘草(55.36%)及其制剂甘草甜素(46.74%),柴胡(52.86%),白芨(45.61%),土茯苓(40.82%),番桃叶(40.03%),橘皮提取物(37.12%).绞股蓝总苷(31.87%)和左旋咪唑(54.35%)等。经肝癌高发区高危人群预防试验,绿茶、丹参和左旋咪唑等均可降低肝癌发生率,其保护率分别为67.18%,49.60%和73.34%。 相似文献
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肝癌中cyclinD1扩增与HBV感染及病理学的关系 总被引:7,自引:2,他引:5
目的探讨癌基因cyclinD1在肝癌发生发展中的作用以及与HBV感染和临床病理之间的关系.方法取手术切除的肝细胞癌标本,用Southern杂交的方法对cyclinD1和CDK4癌基因以及HBV的感染状态进行了检测,切片同时行病理检查.结果肝癌39例中9例cyclinD1存在2~30倍的扩增(237%),其中1例检出重组杂交带;37例中5例(135%)有CDK4的扩增;HBVDNA在肝癌组织中检出的阳性率为947%,HBVDNA整合率为744%.相关分析发现,cyclinD1的扩增与CDK4扩增,HBVDNA整合,肿瘤的分化高低和肿块大小等之间有相关关系,相关系数r分别为051,031,039和055,全部P<005.结论cyclinD1的扩增与HBVDNA的整合密切相关,并在肝癌的恶化进展中起着重要作用. 相似文献
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采用被公认的以γ-谷氨酰转肽酶阳性灶(GGT+)为观察终点的二乙基亚硝胺(DEN)致大鼠肝癌前病变的模型,对甘草甜素(GL)、纹股蓝总苷(绞股蓝总甙,GP)、茶多酚和柴胡水提取液等进行了筛选、并用体现学方法进行计量分析。结果显示,GL组的GGT+的面数由度(Na)为24.17±1.83/cm2(x±Sx,下同),体密度(Vv)为4.74±0.51%,数密度(Nv)为394.9±45.2/cm3;GP组的Na为25.35±2.64/cm2,Vv为5.93±0.75%,Nv为379.2±48.4/cm2,这两组的3个估计值与对照组的3个估计值(Na为37.21±2.56/cm2,Vv为8.12±0.70%。Nv为576.1±58.0/cm3)分别比较时均有显著性差异,说明这两种药物对DEN致肝癌发生有抑制作用,而茶多酚和柴胡水提取液则未显示抑制作用。 相似文献
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动态研究HBV和AFB1诱发树鼠句肝细胞癌过程中一些基因的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨人乙肝病毒(HBV)和黄曲霉毒素B,(AFB1)致肝细胞癌(HCC)及协同致HCC作用的机制。方法:将树鼩分为4组:A组:感染HBV加摄入AFB,;B组:只感染HBV;C组:只摄入AFB1;D组:作空白对照。然后定期行肝活检,用免疫组化、分子生物学等技术动态观察一些癌基因(蛋白)和抑癌基因的表达。结果:①A组谷胱苷肽转移酶(GGT)阳性灶个数及面积明显多于、大于B、C组;②A组P21蛋白检出率明显高于B和C组,A组6只P21蛋白阳性的树鼩到120周时全部发生了HCC;③实验后期,A组HBxAg检出率及HBVDNA整合率明显高于B组;④在诱癌过程中,IGF-Ⅱ表达率呈波动形,带癌肝的表达率显著高于无癌肝;⑤105周时,A、B、C组P53蛋白表达率显著高于D组;在A,C组检出P53异常带;⑥第45及105周时,A组c-fos表达率分别为23.1%和20%;C组为38.5%和15.4%,B,D两组均未检出;⑦H-c-myc基因:直到120周,无癌肝组织均未见异常;在肝癌组织中,A组有4例扩增,c组无异常;@CDK4基因:只有A组在第75周有1例扩增,该树鼩在第106周时发生了HCC。在HCC中,A组有25%出现CDK。扩增,C组未见异常。结论:再次证实HBV和AFB。有协同致HCC作用;AFB、有利于HBxAg的表达和HBVDNA的整合;CDK4、Kiras和P53基因的变异参与了HCC的发生和演进;P21和c-fos蛋白的过表达与P^53蛋白的失活,促进了HCC的发生和演进;CDK4和c-myc基因的改变与HBV的感染有一定的关联。 相似文献
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目的:探讨nm23H1与大肠癌淋巴结转移的关系。方法:利用限制性片段长度多态性、Southernblot和免疫组织化学染色技术(LSAB法),检测80例大肠癌及正常粘膜DNA中nm23H1杂合性缺失(nm23H1LOH)和石蜡组织切片中nm23H1蛋白表达。结果:80例中45例为杂合子,其中LOH14例,9例有淋巴结转移,31例无LOH者,仅6例有淋巴结转移(P<0.01);nm23H1蛋白表达阴性20例中11例有淋巴结的转移,表达阳性25例中4例有淋巴结转移(P<0.01)。nm23H1LOH和nm23+H1蛋白表达阴性者在DukesC/D期较A、B期多见(P<0.05)。LOH和蛋白表达与年龄、性别、肿瘤大小、部位、组织类型无关。结论:nm23H1LOH与大肠癌淋巴结转移呈正相关,蛋白表达与大肠癌淋巴结转移呈负相关;检测大肠癌组织DNA中nm23H1LOH和组织切片中nm23H1蛋白表达,可能成为预测大肠癌淋巴结转移的生物学指标之一。 相似文献