马钱子碱对多发性骨髓瘤骨病骨代谢影响的体外研究

 目的　探讨马钱子碱体外对多发性骨髓瘤（MM）骨病骨代谢的影响,同时与硼替佐米比较体外对MM骨病的疗效。方法　应用马钱子碱和硼替佐米作用于MM细胞株U266,MTT法检测硼替佐米与马钱子碱对MM细胞株U266的半数抑制浓度（IC50）,将成骨细胞株MC3T3-E1加入有马钱子碱或硼替佐米作用的MM细胞株U266上清中培养,分为空白对照组、U266上清干预组、硼替佐米作用的U226细胞上清干预组、马钱子碱作用的U266细胞上清干预组,以RT-PCR法测定各组MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OC）、骨保护素 （OPG）及NF-κB受体活化因子的配体（RANKL）的mRNA水平。结果　硼替佐米作用于MM细胞株U266 48 h的 IC50为22.4 nmol／L,马钱子碱为 0.16 mg／ml;经马钱子碱作用的U266细胞上清液干预组的MC3T3-E1细胞中的ALP、OC及OPG的mRNA水平高于只经U266细胞上清液干预组（P＜0.05）,而RANKL的mRNA水平则降低（P＜0.05）,且4个基因mRNA水平增高或降低的程度大于经硼替佐米作用的U266细胞上清液干预组的MC3T3-E1细胞表达水平（P＜0.05）。结论　马钱子碱对MM骨病中骨代谢机制的影响可能通过成骨细胞对破骨细胞的调节而发挥作用;体外马钱子碱对MM骨病骨代谢的影响效果大于硼替佐米。     

马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡与bax基因的表达

背景：马钱子碱具有抗肿瘤作用,而其对人多发性骨髓瘤细胞生长的影响尚不明确。目的：探讨马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的机制。方法：取对数生长期的U266细胞,分别用0,0.05,0.1,0.2,0.4g/L的马钱子碱干预12,24,48h,通过MTT法测得IC50,并以此浓度干预U266细胞,通过形态学观察、RT-PCR法检测马钱子碱对人多发性骨髓瘤U266细胞株的诱导凋亡作用。结果与结论：马钱子碱诱导U266的凋亡呈时间和浓度依赖性（P〈0.05）,其作用48h的IC50为0.16g/L。在马钱子碱诱导的凋亡细胞中可见凋亡小体,同时,细胞中的促凋亡基因bax的表达量随马钱子碱作用时间的延长逐渐增加（P〈0.01）。说明0.4g/L浓度范围内的马钱子碱具有诱导U266细胞凋亡的作用,这种作用具有浓度和时间依赖性,可能是通过激活bax基因途径实现的。     

马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡与bax基因的表达

背景:马钱子碱具有抗肿瘤作用,而其对人多发性骨髓瘤细胞生长的影响尚不明确。目的:探讨马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的机制。方法:取对数生长期的U266细胞,分别用0,0.05,0.1,0.2,0.4g/L的马钱子碱干预12,24,48h,通过MTT法测得IC50,并以此浓度干预U266细胞,通过形态学观察、RT-PCR法检测马钱子碱对人多发性骨髓瘤U266细胞株的诱导凋亡作用。结果与结论:马钱子碱诱导U266的凋亡呈时间和浓度依赖性(P<0.05),其作用48h的IC50为0.16g/L。在马钱子碱诱导的凋亡细胞中可见凋亡小体,同时,细胞中的促凋亡基因bax的表达量随马钱子碱作用时间的延长逐渐增加(P<0.01)。说明0.4g/L浓度范围内的马钱子碱具有诱导U266细胞凋亡的作用,这种作用具有浓度和时间依赖性,可能是通过激活bax基因途径实现的。     

马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡与bax基因的表达

背景：马钱子碱具有抗肿瘤作用,而其对人多发性骨髓瘤细胞生长的影响尚不明确。 目的：探讨马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的机制。 方法：取对数生长期的U266细胞,分别用0,0.05,0.1,0.2,0.4 g/L的马钱子碱干预12,24,48 h,通过MTT法测得IC50,并以此浓度干预U266细胞,通过形态学观察、RT-PCR法检测马钱子碱对人多发性骨髓瘤U266细胞株的诱导凋亡作用。 结果与结论：马钱子碱诱导U266的凋亡呈时间和浓度依赖性(P < 0.05),其作用48 h的IC50为0.16 g/L。在马钱子碱诱导的凋亡细胞中可见凋亡小体,同时,细胞中的促凋亡基因bax的表达量随马钱子碱作用时间的延长逐渐增加(P < 0.01)。说明0.4 g/L浓度范围内的马钱子碱具有诱导U266细胞凋亡的作用,这种作用具有浓度和时间依赖性,可能是通过激活bax基因途径实现的。     

马钱子碱经死亡受体途径诱导人类多发性骨髓瘤U266细胞凋亡

 目的　探讨马钱子碱诱导人类多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的机制。方法　通过MTT法、流式细胞仪、RT-PCR法检测及形态学观察马钱子碱诱导人类多发性骨髓瘤U266细胞株凋亡的途径。结果　马钱子碱诱导U266的凋亡呈时间和浓度依赖性,48 h IC50 0.16 mg／ml。Hoechst 33258染色后在荧光显微镜下观察到明显的凋亡小体。Rhodamine 123染色后流式细胞仪检测马钱子碱不同浓度下线粒体膜电位的变化,差异无统计学意义（P＞0.05）。RT-PCR检测到马钱子碱作用12、24、48 h后Caspase-3表达量增加,其灰度值（0.2597±0.020）、（0.5488±0.016）、（0.6205±0.006）、（0.6533±0.009）（P＞0.05）;加入Caspase-8与Caspase-9的特异抑制剂z-IETD-fmk、z-LEHD-fmk后检测Caspase-3的表达变化,其灰度值分别为（0.7118±0.006）、（0.2637±0.003）（P＜0.01）;（0.7182±0.004）、（0.7195±0.003）（P＝0.836）,示Caspase-8被激活。结论　在0.4 mg／ml浓度范围内,马钱子碱具有诱导U266细胞凋亡作用,激活Caspase-8经死亡受体途径诱导U266细胞株凋亡。     

MRI新技术在腮腺肿瘤中的应用进展

腮腺肿瘤病理类型较多,不同类型肿瘤的影像表现上具有相似性。常规MRI通常很难对肿瘤类型进行区分。近几年来MRI新技术越来越多地应用于腮腺肿瘤的诊断,如扩散加权成像、动脉自旋标记成像、磁敏感加权成像以及酰胺质子转移加权成像等,同时腮腺肿瘤影像组学研究也逐步开展。这些新技术、新研究方法不仅提高了肿瘤显示的敏感度,还可以定量分析肿瘤的血流灌注、组织代谢等情况,以及提取肿瘤的影像学特征建立模型,为腮腺肿瘤的诊断提供更精准的信息。本文就以上MRI新技术及影像组学在腮腺肿瘤中的应用进展进行综述,以提高对其在腮腺肿瘤综合评估中的价值的认识。     

马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡与bax基因的表达*

背景：马钱子碱具有抗肿瘤作用,而其对人多发性骨髓瘤细胞生长的影响尚不明确。 目的：探讨马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的机制。 方法：取对数生长期的U266细胞,分别用0,0.05,0.1,0.2,0.4 g/L的马钱子碱干预12,24,48 h,通过MTT法测得IC50,并以此浓度干预U266细胞,通过形态学观察、RT-PCR法检测马钱子碱对人多发性骨髓瘤U266细胞株的诱导凋亡作用。 结果与结论：马钱子碱诱导U266的凋亡呈时间和浓度依赖性(P < 0.05),其作用48 h的IC50为0.16 g/L。在马钱子碱诱导的凋亡细胞中可见凋亡小体,同时,细胞中的促凋亡基因bax的表达量随马钱子碱作用时间的延长逐渐增加(P < 0.01)。说明0.4 g/L浓度范围内的马钱子碱具有诱导U266细胞凋亡的作用,这种作用具有浓度和时间依赖性,可能是通过激活bax基因途径实现的。     

马钱子碱对多发性骨髓瘤中成骨细胞及破骨细胞代谢的影响

本研究旨在探讨体外马钱子碱对多发性骨髓瘤(MM)中成骨细胞早期分化和破骨细胞代谢途径的影响,同时比较马钱子碱与硼替佐米在体外对多发性骨髓瘤的影响。用MTT法检测硼替佐米与马钱子碱对多发性骨髓瘤细胞株U266的半数抑制浓度(IC50);将多发性骨髓瘤细胞株U266的上清液加入到成骨细胞MC3T3-E1诱导分化体系中培养后,用RT-PCR方法测定碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(OC)、骨保护蛋白(OPG)及骨保护蛋白配体(RANKL)的mRNA水平。结果表明,硼替佐米作用于多发性骨髓瘤细胞株U266 48小时后半数抑制浓度(IC50)为22.4 nmol/L,马钱子碱为0.16 mg/ml;经马钱子碱及多发性骨髓瘤细胞上清液共同干预组的成骨细胞中ALP、OC及OPG的mRNA水平高于只经多发性骨髓瘤细胞上清液干预组的成骨细胞的表达水平(p<0.05),而RANKL的mRNA水平则降低(p<0.05),且它们增高或降低的程度大于硼替佐米作用组(p<0.05)。结论:马钱子碱对多发性骨髓瘤中骨代谢机制的影响可能通过成骨细胞对破骨细胞的调节而发挥作用。实验证实,马钱子碱对多发性骨髓瘤的治疗效果优于硼替佐米。     

有机磷农药中毒病人首次进食对血胆碱酯酶影响的探讨

<正>有机磷农药中毒后,毒物对血胆碱酯酶活性的抑制程度,直接影响到病人的预后。本文主要探讨对于吸收后经过肝脏代谢储存于胆汁内的有机磷及代谢产物,在首次进食后随胆汁进入胃肠道再被重吸收,整个肝肠肝循环过程,对血胆碱酯酶的影响。     

马钱子碱对多发性骨髓瘤骨病中骨保护素及其配体的影响

目的本研究旨在探讨体外马钱子碱对多发性骨髓瘤(MM)骨病中成骨细胞早期分化和破骨细胞代谢途径的影响,同时比较马钱子碱与硼替佐米在体外对MM骨病的影响,并对马钱子碱与硼替佐米作用于MM的效果进行比较。方法用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分别检测出硼替佐米与马钱子碱对MM细胞株U266的半数抑制浓度(IC50),将MM细胞株U266的上清液加入到成骨细胞MC3T3-E1诱导分化体系中培养后,以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定各个对照组中骨保护素及骨保护素的配体细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA水平。结果硼替佐米作用于MM细胞株U26648h后IC50为22.4nmol/L,马钱子碱为0.16g/L;经马钱子碱及MM细胞上清液共同干预的成骨细胞中骨保护素mRNA水平高于只经MM细胞上清液干预的成骨细胞的表达水平(P<0.05),而RANKL的mRNA水平则降低(P<0.05),且它们增高或降低的程度大于硼替佐米作用对照组的表达水平(P<0.05)。结论马钱子碱对MM骨病中骨代谢机制的影响可能通过成骨细胞对破骨细胞的调节而发挥作用;实验证实马钱子碱对MM骨病的治疗效果优于硼替佐米。