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1.
1972年出土的<武威汉代医简>第9、10两简有"五(疒夅)"及"石(疒夅)"、"血(疒夅)"、"膏(疒夅)"、"泔(疒夅)"的记载.就其病名与症状的描述而言,颇似当今的淋证.本文就两简中的"(疒夅)"、"泔(疒夅)"、"五(疒夅)"进行探讨,认为"(疒夅)"是多义字,有罢病、淋证等含义.同时又是"癃"的省写,故"(疒夅)"字即"癃"字,属"淋证"."泔(疒夅)",为米泔汁样小便,伴小便频数涩痛的症状,类似于当今临床"白浊"的部分表现."五(疒夅)"中的第五淋尚难以确定. 相似文献
2.
本文从产权的角度出发,对当前的医疗机构改革进行了分析,并对医疗机构自主经营、企业化经营过程中可能出现的一些问题,提出了政府作为财产的最终所有者应加强对医疗机构经营状况的监管。 相似文献
3.
目的 观察肠内营养与肠外营养及肠外、肠内序贯营养支持对患者营养状态的影响。方法 将 93例肺心病呼吸衰竭机械通气患者随机分为A组 (单纯肠内营养组 ,EN组 ) ;B组 (单纯肠外营养组 ,TPN组 ) ;C组 (肠外、肠内序贯营养组 ) ,每组 31例。观察患者各营养支持 1周后的血清白蛋白 (ALB)、总蛋白 (TP)和血红蛋白 (HB)的变化。结果 C组在血清总蛋白、白蛋白、血红蛋白等营养状态指标上优于A、B组 (P <0 .0 5 )。结论 肠外、肠内序贯营养支持较单纯肠外营养和肠内营养支持更为合理 ,能更好地改善患者的营养状态。 相似文献
4.
目的 从不同角度评估蒙特利尔认知评估量表(MoCA),并对其结构进行验证性因素分析.方法 对103例进行MoCA和简易智能量表(MMSE)测试,并分对照组29例,轻度认知功能障碍(MCI)组42例,阿尔兹海默病(AD)组32例.比较MoCA与MMSE在诊断筛查MCI敏感性的差异、MoCA总分与MMSE总分相关性、MoCA量表内部一致性,并对MoCA量表结构进行验证性因素分析.结果 MoCA区分MCI、AD的敏感性分别为81.0%、100%,MMSE分别为20.0%、93.8%,MoCA诊断MCI敏感性较MMSE高,与MMSE高度相关(r=0.911,P<0.001),且内部一致性极好(郎巴赫α系数为0.954),验证性因素分析显示MoCA结构合理.结论 MoCA量表具有实用性强、可靠和量表结构合理等特性. 相似文献
6.
目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。 相似文献
7.
目的探讨电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用及与中枢内受体关系。方法采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核(NTS)内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化。结果NTS内微量注射α1-受体阻断剂哌唑嗪、M-受体阻断剂阿托品均能削弱电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用;给予α2-受体阻断剂育享宾、β-受体阻断剂心得安不影响电针的保护作用。结论电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过孤束核内α1、M受体介导的,而与α2、β受体无明显关系。 相似文献
8.
9.
目的:观察抵当陷胸汤对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响,并同时探究其对结缔生长因子(CTGF)及其低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)表达的影响。方法:给予链脲佐菌素(55 mg·kg-1)腹腔注射大鼠建立糖尿病模型,继续饲养3周,即DCM模型。将造模成功40只大鼠随机分为模型组、小陷胸汤组、血府逐瘀汤组、抵当陷胸汤组和阿拉氯胺(ALT-711)组,每组8只大鼠,另随机选10只正常健康大鼠设为正常组。给药组按剂量为4.05、6.30、8.10 g·kg-1·d-1和3 mg·kg-1·d-1灌胃相应药物;正常组及模型组均按照10 mL·kg-1·d-1剂量给予蒸馏水灌胃8周,第8周末麻醉状态下取心肌组织。采用透射电镜观察心肌细胞的超微结构;采用免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中CTGF及其受体LRP蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的心肌超微结构损伤明显,CTGF蛋白表达水平显著增高(P&l... 相似文献
10.
目的将体外培养的人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)与血管内皮生长因子(VEGF)联合植入脑缺血(MCAO)模型大鼠脑内,观察缺血区血管新生和神经功能缺损修复情况。方法选择75只SD大鼠分为MCAO组、hUCMSCs组、VEGF组和hUCMSCs+VEGF组,观察在缺血前、缺血后7d、14d、28d4个时间点改良神经功能评分(mNSS)变化及7d、14d、28d3个时间点免疫组织化学法检测脑缺血区域微血管密度(MVD)。结果在缺血后7d、14d、28d3个时间点mNSS评分:shamhUCMSCsorVEGF>hUCMSCs+VEGF(P<0.05),hUCMSCs组、VEGF组、hUCMSCs+VEGF组的新生血管密度均高于MCAO组(P<0.05),其中hUCMSCs+VEGF组微血管密度最高(P<0.01)。结论 hUCMSCs联合VEGF移植入MCAO模型大鼠脑内,可促进其缺血区血管新生和神经功能的恢复。 相似文献