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1.
1临床资料 患者,男,57岁,因间断性右上腹疼痛10余年入院。患糖尿病2月。查体:一般情况好,腹部未见明确异常。入院前行B超提示:①结石性萎缩性胆囊炎;②肝胆总管、胰未见异常。入院后肝功能正常。MRCP:胆囊未见显影,胆囊管稍低位开口,肝总管相对管径变细,似受压改变,胆总管未见异常。术中探查:胆囊管与肝总管并行,粘连严重。打开胆囊前壁,发现哈氏囊内有两枚直径1.5cm结石,取出后可见哈氏囊内膨出部分肝总管,胆囊管开口已自行闭合。切除胆囊前壁,电凝烧灼残余胆囊壁。小网膜孔放置乳胶引流管一根。术后第5天痊愈出院。出院诊断:①胆囊结石伴慢性胆囊炎;②Mirizzi综合征。  相似文献   
2.
1故障现象FUJINON EVEW-88A电子内窥镜图像框内为杂乱的彩色竖线,仔细观察竖线的背景似乎有微弱的图像。不连接镜子时出现的字符均正常,图像框内为干净的灰色。  相似文献   
3.
1临床资料患者,男,57岁,因间断性右上腹疼痛10余年入院。患糖尿病2月。查体:一般情况好,腹部未见明确异常。入院前行B超提示:①结石性萎缩性胆囊炎;②肝胆总管、胰未见异常。入院后肝功能正常。MRCP:胆囊未见显影,胆囊管稍低位开口,肝总管相对管径变细,似受压改变,胆总管未见异常。术中探查:胆囊管与肝总管并行,粘连严重。打开胆囊  相似文献   
4.
目的 观察N-myc下游调节基因2(NDRG2)对结肠癌细胞SW620生长和侵袭能力的影响,并探讨其机制.方法 采用阳离子脂质体转染方法,分别将pcDNA3.1-NDRG2和siRNA-NDRG2转染入SW620细胞内,以空白组作为对照.Western blotting检测各组细胞NDRG2以及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达情况;细胞侵袭试验对各组细胞侵袭能力进行分析;四甲基偶氮唑蓝法对各组细胞生长曲线进行测定.结果 pcDNA3.1-NDRG2转染入SW620细胞后,NDRG2蛋白表达升高,而MMP-2蛋白表达降低;siRNA-NDRG2转染入SW620细胞后,NDRG2蛋白表达降低,而MMP-2蛋白表达升高.pcDNA3.1组的穿膜细胞数(56.20±7.40)及siRNA组穿膜细胞数(94.20 ±9.23)分别与对照组(75.80 ±4.82)相比,差异具有统计学意义(t=13.102,P=0.000;t=11.820,P=0.000).生长曲线显示,转染后第5天,pcDNA3.1组细胞吸光度值(0.46 ±0.01)及siRNA组细胞吸光度值(0.91 ±0.02)分别与对照组(0.67 ±0.01)相比,差异具有统计学意义(t=9.561,P=0.000;t=10.922,P=0.000).结论 NDRG2能降低结肠癌细胞SW620的侵袭和增殖能力,其机制可能与下调MMP-2的表达有关.  相似文献   
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