恶性肿瘤的基因治疗

恶性肿瘤的基因治疗是近年来肿瘤治疗领域中受人瞩目的热点，随着方法学的改进，这种基因治疗已从基因研究转向临床并显示出其独有的优越性和生命力。本对近年来肿瘤基因治疗研究中的几种方法综述如下。     

非小细胞肺癌中p16基因的突变研究

目的　探讨ｐ１６ 基因在非小细胞肺癌发生发展过程中所起作用。方法　应用 Ｐ Ｃ Ｒ 与双链 Ｄ Ｎ Ａ 直接测序技术对４０ 例非小细胞肺癌中ｐ１６ 基因外显子２ 的纯合缺失与序列改变进行了研究。结果４０ 例非小细胞肺癌中有２ 例存在ｐ１６ 基因外显子２ 的纯合缺失；１４ 例肿瘤 Ｄ Ｎ Ａ 样品中检出ｐ１６ 基因外显子２ 的１９ 个点突变和１ 个移码突变。其中８ 个突变位于１２１ 位密码子中３８０ 位碱基处。结论　ｐ１６ 基因点突变在非小细胞肺癌中发生频率较高，是参与非小细胞肺癌发生发展的主要突变形式。非小细胞肺癌中ｐ１６ 基因的突变热点为１２１ 位密码子中３８０ 位碱基的转换与颠换。     

恶性肿瘤的基因治疗

恶性肿瘤的基因治疗是近年来肿瘤治疗领域中受人瞩目的热点，随着方法学的改进，这种基因治疗已从基础研究转向临床并显示出其独有的优越性和生命力。本文对近年来肿瘤基因治疗研究中的几种方法综述如下。     

基因诊断技术在致龋菌检测中的应用

龋病被ＷＨＯ列为三个重点防治疾病之一。龋病的主要致龋菌为变形链球菌（Ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓｍｕｔａｎｓ）属兼性厌氧或微需氧菌,本菌被公认是龋病的主要致病菌,其致龋机制在于该菌能利用宿主口腔中的蔗糖合成葡聚糖,其中一部分为不溶于水的葡聚糖,这种多糖...     

高低转移肺腺癌细胞系中肿瘤抑制基因p16、p21和p53表达研究

目的 探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用。方法 利用FuGene转染方式分别将p21和p16基因的表达质粒转入－对肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83－a中,同时用含野生型p53 基因的腺病毒感染p16基因转染前后的这一对细胞系。对P16和P21蛋白过表达的细胞系进行了细胞生长曲线、克隆形成率、原位末端标记分析和流式细胞仪分析。结果 p16基因的过表达只能使细胞系的G1期细胞比例提高,但细胞生长曲线,克隆形成率均未出现改变,未检测到凋亡信号。P21蛋白过表达的一对细胞系细胞生长曲线斜率降低,克隆形成能力下降,并出现明显的G1期阻滞,但未检测到凋亡信号。p53基因感染AGZY83－a,Anip973及经过p16基因转染的细胞AGZY83－ap16和Anip973p16后呈现时间依赖性表达,细胞生长曲线和四唑盐比色法分析提高,野生型p53基因的大量表达明显抑制以上4种细胞的生长,Anip973和Anip973p16的生长抑制率高于AGZY83－a和AGZY83－ap16;Anip973p16和AGZY83-ap16的生长抑制率高于Anip973和AAGZY83－a。这4种细胞在感染p53后出现典型的凋亡信号。结论p16基因的过表达并不能抑制细胞系的生长,而p21基因的过表达通过G1期阻滞抑制这1对肺腺癌细胞的生长;野生型p53基因在AGZY83－a和Anip973中高效表达可产生明显的细胞生长抑制效应;野生型p53基因对肺腺癌高转移细胞系Anip973抑制作用更为明显。     

p16基因在肺癌中表达的研究

癌症是一种危害人类健康的恶性疾病,目前研究表明,许多细胞周期调节因子与癌症的发生和发展有着密切的关系。细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子ｐ１６,其编码基因为ＭＴＳ１／ｐ１６ＣＤＫ４Ｉ,简称ｐ１６基因,为该研究领域较引人注目的研究热点。自１９９４年美国的Ｋａｍｂ［１］和Ｃａｒ－ｓｏｎ首次发表了有关ｐ１６基因的研究工作以来,人们对其进行了大量的研究。ｐ１６基因编码一个相对分子质量为１６×１０３的蛋白质,此蛋白质是一种细胞周期蛋白依赖性激酶４（ＣＤＫ４）的抑制因子（ＣＤＫ４Ｉ）。我们应用免疫组化Ｓ－Ｐ方法…     

基因扫描分析非小细胞肺癌中6号染色体长臂八个肿瘤候选基因

目的：探讨6号染色体长臂上8个肿瘤候选基因与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法：应用多重PCR对41例非小细胞肺癌中6号染色体长臂上的8个肿瘤假选 基因的20个微卫星位点进行扩增。PCR产物应用聚丙烯酰胺凝胶电泳分离，电泳结果用Gene Scan^TM，Genotyper^TM软件进行分析。结果：有7个基因的14个微卫星位点杂合性缺失频率超过20%。分别是CCNC(M74091，34.5%；stSG41342，100%)，FYN(stSG29818，22.2%；GDB：187104，38.5%)，IGF2R(stSG1519，21.2%；stSG6298，80%)，MLLT4(N26539，25.7%；sts-AA010818，38.7%)，NMBR(stSG6334，50%)，PDCD2(SGC31353，27.60%；sts-N37094，50%)，THBS2(stSG6890，25%；AA131691，29.60%；stSG35838，44.40%)。结论：这7个肿瘤候选基因可能与非小细胞肺癌发生、发展有关。