缝隙连接传递伤害性信号促进小鼠肝缺血再灌注损伤及细胞凋亡

目的探讨细胞缝隙连接(GJ)信号传递对肝缺血再灌注损伤(HIRI)及细胞凋亡的影响。方法 C57BL/6小鼠建立HIRI模型,随机分为假手术组(Sham组)、HIRI组、HIRI+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2APB)组、HIRI+维甲酸(RA)组。HIRI+2APB组及HIRI+RA组在造模前腹腔注射2APB或RA。采用HE染色观察肝组织病理损伤情况,生化检测血清ALT和AST评估肝功能情况,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bim、Bax、Caspase-3的表达,TUNEL法检测肝组织细胞凋亡情况。结果与HIRI组相比,HIRI+RA组肝损伤及凋亡明显增加,Bim介导的凋亡蛋白表达增强(P均<0.05);相反,HIRI+2APB组可显著减轻肝损伤及细胞凋亡,并减少Bim介导的凋亡蛋白表达(P均<0.05)。结论 GJ传递伤害性信号可能在HIRI进展中发挥重要作用。     

CD1a与CD83标记肿瘤浸润性树突状细胞在乳腺癌中的表达及相关性研究

目的 探讨CD1a和CD83标记的肿瘤浸润性树突状细胞（TIDC）在乳腺组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 采用免疫组织化学法检测85例乳腺癌组织中CD1a、CD83的表达情况,探讨其与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。结果 在85例乳腺癌组织中,77例CD1a阳性,大多数表达CD1a的TIDC分布在肿瘤组织中,肿瘤间质及周边组织中表达较少;44例CD83阳性,表达CD83的TIDC多分布在肿瘤周边及间质组织,呈散点状分布。CD1a、CD83均为阳性表达（双阳性）35例。CD1a、CD83双阳性表达与淋巴结转移、孕激素受体（PR）、中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）无关（P＞0.05）,而与雌激素受体（ER）、表皮生长因子受体（HER-2）、TNM分期有关（P＜0.05）。CD1a、CD83双阳性表达和非双阳性表达患者的中位无病生存期（DFS）均未达。Cox多因素回归分析显示, CD1a、CD83非双阳性表达是影响DFS的独立因素（HR=2.216,95％CI：1.682～3.431;P＜0.05）。结论 乳腺癌组织中TIDC的特征性标记物CD83、CD1a表达是影响DFS的独立因素,这可能与肿瘤免疫逃逸机制有关,可以作为乳腺癌预后的参考指标。