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1.
目的:观察脑梗死患者体内血小板最大聚集率变化及其在缺血性脑血管病中的意义.方法:采用国产的TYXY-91智能血液凝聚仪测定脑梗死与正常人的血小板最大聚集率.结果:脑梗死患者的血小板最大聚集率明显高于正常人。结论:血小板最大聚集率与缺血性脑血管病存在密切关系,在缺血性脑血管病的预防和治疗方面有着重要意义. 相似文献
2.
介绍几种治疗腰椎小关节错缝的手法黑龙江中医学院附院王德军黑龙江省康复医院刘衍滨,鞠邦宇松江机械厂职工医院高永生,刘燕飞笔者应用倒背法、旋转法、推挤法和斜扳法,对112例息有腰椎小关节错缝的患者,施用其中的某一种方法给予手法复位治疗,均可一次性治愈,现... 相似文献
3.
宋代《太平惠民和剂局方》是我国第一本官方颁布的制剂规范,对中成药组方、制备方法作了详细记述,而且书中各方剂都是良方、验方,对后世制剂学的发展有不可估量的影响。除此之外,本书还对后世中药炮制的发展起了重要的推动作用,书中每味药的炮制方法都在各方剂中药物项下给以标注,还特设了“论炮炙三品药石类列”,专论中药的炮制方法。因本书具有药典的性质,基本上统一了中药的炮制方法,对中药炮制方法的详细记载,为后世研究中药炮制的发展过程提供了依据,也利于后人挖掘合理有效的中药炮制方法。现就本书对半夏、天南星的炮制方法加以介绍,以说明本书在炮制方面的价值。 相似文献
4.
目的探讨白细胞介素-1受体拮抗剂基因(IL-1RA)+2018位点突变与中国西南地区汉族人群矽肺易感性的相关性。方法分别选择75名矽肺患者和137名矽尘接触者为研究对象,采集外周静脉血,应用实时荧光定量PCR特异性扩增检测其IL-1RA基因+2018位点突变。结果矽肺组等位基因IL-1RA+2018C的分布频率(28.0%)高于矽尘接触组(15.0%),有统计学差异(P<0.01);其中Ⅰ期矽肺患者等位基因C的分布频率(31.8%)显著高于矽尘接触组(P<0.01),而Ⅱ期和Ⅲ期矽肺患者等位基因C的分布频率(22.6%)虽高于矽尘接触组,但无统计学差异(P<0.01)。校正了混杂因素后,Logistic回归分析发现,IL-1RA+2018C的携带者发生矽肺的风险大大增高(P<0.01)。结论IL-1RA基因+2018位点T→C的突变在中国西南地区汉族矽肺发病的遗传因素中起重要作用;IL-1RA可作为研究矽肺易感性的一个侯选基因。 相似文献
5.
目的探讨精神分裂症患者的阿立哌唑有效阈浓度,为临床用药提供客观依据。方法采用高效液相色谱法测定103例单一服用阿立哌唑的精神分裂症住院患者治疗前及治疗后1、4、6周血药浓度,,采用简明精神病量表(BPRS)及毒副反应量表(TESS)对临床疗效和毒副反应进行评定;采用两组独立样本均数t检验比较年龄、性别对血药浓度的影响,非线性回归法分析阿立哌唑血药浓度范围,χ2检验评价血药浓度与剂量及效应间的相关性。结果阿立哌唑血药浓度随服用剂量增大而升高,但与服药患者年龄、性别无显著相关性;BPRS减分率>30%时血药浓度为160~450 ng/mL,76例有效者中92%(70例)血药浓度>160 ng/mL、27例无效者中81%(22例)血药浓度<160 ng/mL。结论 160~450 ng/mL可作为阿立哌唑治疗精神分裂症比较理想的有效阈浓度,但此范围的实用性、合理性、临床指导意义还需进一步扩大样本验证。 相似文献
6.
[目的]调查济南市综合医院病理科空气中甲醛和二甲苯的污染水平,评估其对工作人员的致癌风险和非致癌风险。[方法]收集2013—2016年济南市6家综合医院病理科空气中甲醛和二甲苯的职业卫生日常监测数据,利用美国环境保护署(EPA)吸入风险模型对病理科取材室、技术室、诊断室工作人员的甲醛、二甲苯职业暴露健康风险进行评估。[结果]共检测甲醛样本160个,取材室、技术室、诊断室的甲醛平均质量浓度分别为1.403、0.172、0.129mg/m~3。3个场所的甲醛暴露均存在非致癌风险和致癌风险,危害系数(HQ)均1,致癌风险(Risk)范围为1.07×10~(-4)~11.67×10~(-4),均超过美国EPA制定的限值(1×10~(-6));取材室甲醛暴露的致癌风险和非致癌风险最高。共检测二甲苯样本92个,取材室、技术室、诊断室的二甲苯平均质量浓度分别为0.259、9.546、0.331mg/m~3。技术室二甲苯暴露的非致癌风险最高(HQ=15.56),取材室和诊断室二甲苯暴露的非致癌风险较小,HQ均1。[结论]济南市综合医院病理科取材室、技术室、诊断室工作人员甲醛暴露均存在致癌风险和非致癌风险,技术室工作人员二甲苯暴露的非致癌风险最高。 相似文献
7.
目的:探讨高千伏摄影联合数字X线摄影( DR)在尘肺病中的应用,并分析其与血清高敏C反应蛋白( hs-CRP)的相关性。方法对100例尘肺患者进行高千伏摄影和DR检查,测定血清hs-CRP。结果高千伏摄影与DR均能很好地显示尘肺小阴影、大阴影、结节、肺门及胸膜改变;DR还能更清晰显示以上病变的内部细小特征、与邻近组织的边界及一些细小病变,如发现磨玻璃样阴影9例、瘢痕型肺气肿5例,可疑小肺癌2例。根据X线征象分为尘肺Ⅰ期41例,Ⅱ期32例,Ⅲ期27例,Ⅲ期患者血清hs-CRP明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者( P均<0.01),Ⅱ期血清hs-CRP明显高于Ⅰ期患者(P<0.05)。结论高千伏摄影联合DR可以清晰显示尘肺患者的肺部改变,并且其影像改变与血清hs-CRP有密切关系。 相似文献
8.
目的通过本研究,比较CKD不同阶段PTH、钙、磷、VD3水平变化,以探讨其临床价值。方法 107例CKD患者,根据K/DOQI指南分5组,排除影响PTH、磷、钙、VD3水平的疾病。结果 CKD3期以后,PTH水平与3、4期呈负相关,5与4期无明显差异;与血磷水平呈正相关;与血钙呈负相关;与VD3呈负相关。血钙、血磷随着GFR的变化,逐渐呈负相关。结论随着GFR的下降,PTH逐渐升高,血钙逐渐下降,血磷逐渐升高,VD3逐渐下降,虽然PTH在CKD1期、2期统计学无明显差异,但数值有变化。 相似文献
9.
为了解汽车改装厂CO2气体保护焊作业过程中产生的职业病危害因素及在焊接作业场所安装移动式烟尘净化器的防护效果。通过对汽车改装厂车桥焊装车间移动式烟尘净化器安装前后及使用过程中的不同时间的CO2气体保护焊作业过程产生的电焊烟尘、锰及其无机化合物的浓度进行检测,并对移动式烟尘净化器的净化效果进行分析。结果显示,安装移动式烟尘净化装置前,焊接岗位电焊烟尘浓度是职业接触限值的1.25~6.10倍。安装净化装置后,焊接岗位烟尘浓度均低于国家职业接触限值。安装移动式烟尘净化装置前,4个焊接岗位中有3个岗位的锰及其无机化合物浓度超标,是职业接触限值的1.2~11.7倍。安装净化装置后,4个焊接岗位有2个岗位的浓度超标,是职业接触限值的1.6~1.9倍。锰及其无机化合物的浓度在净化装置运行第2天达到0.149mg/m3,接近国家职业接触限值0.15mg/m3,第3天的浓度为0.184mg/m3,超出了职业接触限值。提示,采用移动式烟尘净化器能有效控制汽车改装厂CO2气体保护焊作业过程中产生的电焊烟尘、锰及其无机化合物浓度,值得推广应用。移动式烟尘净化器使用2d后,净化效果明显下降,需要及时对滤料进行清洗和更换。 相似文献
10.
目的 观察奈达铂对人鼻咽癌细胞系CNE2(EBV-)和C666(EBV+)的抑制作用及放射增敏作用,并探讨其作用机制.方法 不同浓度奈达铂(0~100μg/ml)作用于人鼻咽癌CNE2(EBV-)和C666(EBV+)细胞,MTS法检测奈达铂的细胞增殖抑制作用,并计算IC50值;以IC5和IC10奈达铂浓度作为增敏剂量,MTS法和克隆形成法检测细胞放射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡百分率及细胞周期的改变.结果 MTS实验奈达铂对CNE2和C666细胞IC50值分别为34.32μg/ml和63.69μg/ml(24h);增敏实验分为空白对照组、NDP1组(CNE2 0.34μg/ml,C666 0.69μg/ml)和NDP2组(CNE2 0.64μg/ml,C666 1.27μg/ml),4Gy照射后三组细胞存活率,CNE2细胞为(90.0±0.3)%、(80.2±0.5)%、(53.3±0.7)%(24h),(76.7±0.1)%、(60.0±0.6)%、(40.0±0.2)%(48h),(66.7±0.7)%、(40.2±0.4)%、(30.0±0.6)%(72h);C666细胞为(92.3±0.2)%、(61.5±0.7)%、(50.3±0.3)%(24h),(77.7±0.2)%、(44.6±0.9)%、(36.2±0.4)%(48h),(53.8±0.2)%、(34.6±0.3)%、(23.1±0.4)%(72h);以克隆形成结果拟合存活曲线,CNE2细胞SF2为0.46、0.26、0.14,C666细胞SF2为0.43、0.31、0.20;CNE2和C666细胞SER(SF2)为1.77和1.39(NDP1),3.29和2.15(NDP2);照射后三组细胞凋亡率,CNE2为(4.55±0.12)%、(9.02±0.75)%和(14.55±0.45)%,C666细胞为(4.02±0.33)%、(7.11±0.32)%和(10.36±0.58)%;三组细胞G2/M期比例,CNE2为(3.49±0.25)%、(17.55±0.55)%和(32.09±0.48)%,C666为(3.65±0.18)%、(13.75±0.51)%和(30.11±0.77)%;两种细胞系组间比较差异均具统计学意义(P<0.05).结论 奈达铂对不同EBV状态的人鼻咽癌CNE2和C666细胞具有放射增敏作用,增敏作用CNE2细胞(EBV-)优于C666细胞(EBV+),其增敏机制与增加细胞凋亡、调节G2/M期比例有关. 相似文献