适应21世纪人才发展需求的本科教学体系的建设与改革

营养与食品卫生学是预防医学和其它医学领域的一门重要课程,在医学院校课程体系中占有极其重要的地位,预防医学、临床医学、康复医学、护理等不同专业的研究生、七年制、本科生、专科生均设有《营养与食品卫生学》课程。进入21世纪后,由于膳食结构的改     

金雀异黄素协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用的研究

目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡,并探讨其可能的内在机制.方法:首先,MCF-7细胞分别经过1.25,2.5,5,10,20,40μg/mL金雀异黄素及1,10,100,1000 ng/mL TRAIL单独处理后,应用MTT法检测MCF-7细胞增殖情况,根据其结果选择终浓度为20μg/mL金雀异黄素及100 ng/mL TRAIL作为后续试验的浓度;接着,MCF-7细胞分为4组,即时照组、Gen组(终浓度为20 μg/mL)、TRAIL组(终浓度为100 μg/mL)及Gen+TRAIL组.细胞经不同处理后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测细胞凋亡中Caspase-3活性;应用酶联免疫吸附方法检测细胞NF-kB含量.结果:联合应用Gen后,明显增强TRAIL对MCF-7细胞增殖的抑制[抑制率为(63.78±2.61)%],并且促进TRAIL诱导细胞凋亡的发生[凋亡率为(42.20±1.35)%],均分别高于相应的单独TRAIL处理组(P＜0.01).另外,TRAIL单独处理的MCF-7细胞Caspase-3活性为17.324±0.880μmol/L/hr/mg protein,NF-κB的含量为343.333±8.064 pg/mL;而在联合应用Gen以后,Caspase-3活性增高(44.000±0.445μmol/L/hr/mg protein),同时NF-κB的合成受到抑制(177.453±25.389 pg/mL),与相应单独用药组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:金雀异黄素可协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡、增加乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性,其可能的机制是Gen协同TRAIL激活了细胞凋亡过程中Caspase-3,并进一步抑制了NF-κB的合成,从而最终导致乳腺癌MCF-7细胞凋亡的发生.     

凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax在糖尿病骨骼肌病变中的变化及意义

目的:探讨糖尿病骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化及意义.方法:选用Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、单纯缺血组、糖尿病组和糖尿病缺血组.每组6只.以四氧嘧啶50mg/kg尾静脉注射制造糖尿病模型.造模后2周结扎右股动脉制造缺血模型.10周后,以免疫组化方法观察腓肠肌中凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达情况.结果:糖尿病组骨骼肌表现为普遍性萎缩,肌纤维变性坏死.与对照组比较糖尿病可使骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),Bax表达增高(P<0.05).缺血可使骨骼肌Bax蛋白表达增高(P<0.05),但对Bcl-2表达的影响与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).糖尿病与缺血对骨骼肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响无交互作用(P>0.05).结论:糖尿病骨骼肌病变可能与Bcl-2与Bax蛋白比例下降促进细胞凋亡有关.     

NF-κB与Caspase-9在大豆异黄酮诱导人乳腺癌细胞凋亡中的作用

目的探讨核转录因子NF-κB和Caspase-9在大豆异黄酮诱导人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的作用和可能的机制。方法大豆异黄酮处理MCF-7细胞后,采用流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡、线粒体心磷脂的变化,及免疫荧光显微技术检测线粒体中细胞色素c释放情况;并应用酶联免疫吸附方法检测了细胞凋亡中Caspase-9及NF-κB活性变化。结果 80mg/L大豆异黄酮处理乳腺癌MCF-7细胞24h后,细胞发生凋亡,凋亡率为7.56%;随时间的延长凋亡率不断上升,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);同时,细胞线粒体心磷脂丢失增多,即大豆异黄酮处理组中心磷脂含量降低的凋亡细胞所占比例为(21.33±5.38)%,高于对照组(4.34±1.85)%,差别有统计学意义(P0.01)。大豆异黄酮处理后,线粒体细胞色素c释放增多,Caspase-9活性增加,24h其活性为(13.65±3.42)μmol(/L·h·mg)蛋白,并随时间的延长而增加。经大豆异黄酮处理后,乳腺癌细胞NF-κB活性被抑制,24hNF-κB活性为0.19±0.03,低于对照组0.21±0.02,差别有统计学意义(P0.05)。结论大豆异黄酮触发了线粒体途径而诱导肿瘤细胞凋亡,其可能机制为引发线粒体心磷脂丢失,造成线粒内膜损伤,导致细胞色素c释放和Caspase-9激活,同时抑制NF-κB活性,最终诱导细胞发生凋亡。     

凋亡相关蛋白bcl-2和bax在糖尿病大鼠主动脉中的表达及意义

目的探讨糖尿病大鼠早期大血管病变中凋亡相关蛋白bel-2和bax表达的变化及意义。方法选用Wistar大鼠，随机分为正常对照组和糖尿病组，每组12只。以四氧嘧啶50mg／kg尾静脉注射制造糖尿病模型。10周后，免疫组化染色观察主动脉中凋亡相关蛋白bel-2及bax蛋白表达情况。结果糖尿病大鼠主动脉表现为局限性内膜增厚，中膜浅层平滑肌细胞轻度增生、排列紊乱、病灶处内弹力板呈波浪状或交织状排列、有断裂分离现象。糖尿病组与对照组相比，主动脉bel-2蛋白表达下降，而bax蛋白表达增加，差别有统计学意义（均P〈0．01）。结论高血糖可能诱导的bel-2／bax比例下降，促进血管内皮及平滑肌细胞凋亡，参与糖尿病大血管病变的发生发展。     

碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子在糖尿病骨骼肌病变中的变化及意义

目的 探讨糖尿病骨骼肌碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化及其在糖尿病骨骼肌病变中的作用。方法 选用Wistar大鼠，随机分成4组：正常对照组、单纯后肢缺血组、糖尿病组和糖尿病后肢缺血组。以四氧嘧啶50mg／kg尾静脉注射制造糖尿病模型。糖尿病造模后2周结扎右股动脉制造缺血模型。10周后，观察腓肠肌病理形态学改变，同时采用免疫组化方法检测bFGF和VEGF蛋白表达情况。结果 糖尿病组骨骼肌表现为普遍性肌萎缩，肌纤维变性坏死。单纯缺血组和糖尿病组bFGF蛋白表达减弱（表达阳性率分别为53．66％和35．51％），糖尿病后肢缺血组bFGF的阳性率为25．42％，下降明显（P〈0．01）。糖尿病缺血组VEGF表达阳性率为20．68％，低于单纯缺血组（54．04％，P〈0．01）。结论 高血糖和缺血引起肌肉中bFGF及VEGF等生长因子的变化可能是糖尿病骨骼肌萎缩的重要原因之一。     

复合元素铬、锌、硒酵母对糖尿病主动脉粥样硬化病变的影响

本研究旨在探讨复合元素铬、锌、硒酵母对糖尿病早期主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变的保护作用,探讨其对核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B cell lymphoma/leuklemia-2,Bcl-2)家族凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响.     

凋亡相关蛋白Bel-2和Bax在糖尿病骨骼肌病变中的变化及意义

目的：探讨糖尿病骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化及意义。方法：选用Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、单纯缺血组、糖尿病组和糖尿病缺血组,每组6只。以四氧嘧啶50mg／kg尾静脉注射制造糖尿病模型。造模后2周结扎右股动脉制造缺血模型。10周后,以免疫组化方法观察腓肠肌中凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达情况。结果：糖尿病组骨骼肌表现为普遍性萎缩,肌纤维变性坏死。与对照组比较糖尿病可使骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低（P〈0．05）,Bax表达增高（P〈0．05）。缺血可使骨骼肌Bax蛋白表达增高（P〈0．05）,但对Bcl-2表达的影响与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。糖尿病与缺血对骨骼肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响无交互作用（P〉0．05）。结论：糖尿病骨骼肌病变可能与Bcl-2与Bax蛋白比例下降促进细胞凋亡有关。     

核因子-KB和生长因子在糖尿病大鼠早期大血管病变中的表达

目的探讨糖尿病大鼠早期大血管病变中核因子-κB(NF-κB)及生长因子表达的变化及意义.方法选用Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组和糖尿病组,每组12只.以四氧嘧啶50 mg/kg尾静脉注射制造糖尿病模型.10周后,免疫组化染色观察大鼠主动脉中NF-κB及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达情况.结果糖尿病大鼠主动脉表现为局限性内膜增厚,中膜浅层平滑肌细胞轻度增生、排列紊乱,病灶处内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂分离现象.糖尿病组与对照组相比,主动脉NF-κB、VEGF及bFGF蛋白表达均增加,差异有统计学意义(均P＜0.01).结论高血糖引起的NF-kB、VEGF及bFGF表达增加在糖尿病早期大血管病变的发生发展中可能有重要意义.     

爱养肝莫伤肝

肝脏是人体最大的实质性脏器，重约1．2-1．5千克，约占体重的2％-3％，由肝细胞、星状细胞与内皮细胞构成。肝脏是人体中新陈代谢最旺盛器官，担负着极其重要而复杂的功能。其中最重要的就是代谢与解毒。