排序方式: 共有60条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
RF-Ⅱ系统复位固定加BAK椎体间融合治疗腰椎滑脱症(附22例报告) 总被引:5,自引:3,他引:2
笔者自2003年5月-2005年4月采用RF-Ⅱ系统复位固定加BAK椎体间融合治疗腰椎滑脱症22例,疗效满意。报告如下。 相似文献
2.
目的:探讨伴腰椎退变性后凸畸形患者行人工全髋关节置换时如何更合理地安放髋臼假体的前倾角。方法:纳入2017年12月至2019年10月行人工全髋关节置换术的患者122例,均伴腰椎退变性后凸畸形,分为试验组和对照组,各61例。试验组男25例,女36例;年龄中位数67.0岁;病程中位数46.0个月;术中根据骨盆前平面支架,按不同类型,设置安装髋臼前倾角的功能性骨盆平面。对照组男27例,女34例;年龄中位数67.0岁;病程中位数42.0个月;对照组以传统的方法设定前倾角。术后随访3个月,记录两组患者手术时间、术中出血量,统计3个月内感染脱位发生,记录手术前和术后3个月Harris评分,测量术后3个月患者站立位功能性前倾角。结果:试验组和对照组手术时间、术中出血量比较差异无统计学意义(P=0.918,0.381);术后3个月内两组均无感染;对照组1例髋关节脱位,试验组无脱位。手术前后Harris评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。3个月后复查骨盆站立位X线片示:髋臼假体功能性前倾角在安全区外的患者数量试验组比对照组少(P=0.048);并且试验组在15°~20°范围内更集中(P<0.001)。。结论:伴有腰椎退变性后凸畸形的人工髋关节置换,根据术前对患者的评估分类,可以借助骨盆前平面参考支架,获得更佳的髋臼假体功能性前倾角。 相似文献
4.
应用电子自旋共振技术检测染氟大鼠骨肝肾组织中自由基含量 总被引:6,自引:4,他引:6
目的 应用电子自旋共振技术(ESR)测定染氟大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量及体内抗氧化系统变化,以期探讨氟中毒发病机理。方法 Wistar大鼠饮用60mg/L含氟水5个月后,测定其尿氟、红细胞SOD、GSH-Px活性及血浆MDA含量,并用ESR技术测定实验大鼠骨、肝、肾组织中 自由基含量。结果 氟中毒大鼠尿氟含量升高,血中抗氧化酶类SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增加。结论 体内过量氟蓄积,可引起骨、肝、肾等多种组织中自由基含量升高,造成体内保护机理-抗氧化酶(自由基清除酶)消耗,脂质过氧化增加,进而导致组织损伤。 相似文献
5.
6.
目的 探讨脂质体介导的转化生长因子β1(TCF-β1)短发夹RNA(shRNA)在人肿瘤细胞株的转入效率,为研究TGF-β1信号转导在肿瘤微环境中的作用机制提供方法依据.方法 化学合成TGF-β1小干扰RNA(siRNA),与脂质体转染介质混合制备转染复合物(Lip-shRNA),处理细胞24h后用流式细胞术(FCM)及人工计数法测定RD细胞的转入率;免疫荧光技术检测细胞TGF-β1蛋白表达水平.结果 荧光显微镜观察硫代磷酸化修饰的寡核苷酸转入4h后,shRNA主要定位在细胞浆,8h后细胞核中有较多的shRNA;FCM测得转入细胞转入率与Lip-shRNA复合物呈剂量依赖关系,人工测得shRNA的转入率与转入复合物在低剂量呈剂量依赖关系,但在高剂量时增高不明显.转人6d后各组细胞TGF-β1蛋白表达量较转入3d时明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脂质体介导的TGF-β1shRNA在常见肿瘤细胞株中的转入效率与寡核苷酸的稳定性、Lip-shRNA复合物剂量、转入时间密切相关,该转染技术可以作为RNA干扰手段研究TGF-β1信号转导的病理学机制. 相似文献
7.
肝局灶性结节状增生是一种少见的肝脏肿瘤样病变,临床确诊困难.如何提高术前术后的诊断准确性以指导选择相应的治疗方案目前尚在不断的探讨中. 相似文献
8.
目的研究NF-κB信号通路阻断对肝癌细胞SMMC7721生长增殖的影响。方法常规培养SMMC7721细胞,采用SN50(36μmol/L)阻断NF-κB信号通路,Western blot检测核内p65蛋白水平,MTT比色法检测细胞生长增殖,计算肿瘤细胞生长抑制率,PI染色、流式细胞仪分析细胞周期与凋亡,观察NF-κB信号通路阻断对肝癌细胞SMMC7721细胞周期及凋亡的影响。结果肝细胞癌SMMC7721细胞核内存在较高水平的p65蛋白。经SN50阻断后,MTT测定显示细胞的增殖受到明显抑制,并随时间的延长而愈渐明显,24、48、72h后细胞增殖抑制率分别为22.77%、33.33%和38.89%,与阻断前相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。流式细胞仪检测发现实验组G1期细胞比例高于对照组差异有统计学意义(69.5% vs 56.5%,P〈0.05),S期细胞比例明显降低,与阻断前相比差异有统计学意义(11.1% vs 28.6%,P〈0.05),而细胞凋亡率在实验组为38.3%,对照组仅为23.2%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论NF-κB信号通路阻断诱导细胞周期于G1期停滞和细胞凋亡,从而抑制了SMMC7721细胞生长与增殖,提示NF-κB信号通路组成性激活参与了肝细胞癌的生长增殖与发展,以NF-κB信号通路作为治疗的靶点可能给肝细胞癌带来新的治疗选择。 相似文献
9.
10.