叶黄素对人前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡影响的机制

目的 探究叶黄素对人前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡影响的作用机制,为前列腺癌预防及治疗提供新的理论依据。方法 不同浓度叶黄素作用于PC3细胞,CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡变化;细胞划痕和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力;RT-PCR和Western blot技术检测细胞中Bax、Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达。结果 叶黄素显著抑制PC3细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性。叶黄素可以将细胞生长阻滞在G0/G1期,抑制细胞迁移和侵袭;还可促进细胞凋亡,使Bcl-2表达下降,Bax表达上升。叶黄素可在转录水平上下调Bcl-2 mRNA和上调BaxmRNA。结论 叶黄素抑制PC3细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与阻滞细胞周期、抑制细胞迁移、侵袭以及调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。     

受热温度和时间对淫羊藿中黄酮成分含量的影响

淫羊藿为一味传统中药,是《中国药典》2005年版收载的淫羊藿的入药品种之一[1]。淫羊藿多以炮制品入药,对淫羊藿的炮制研究多以淫羊藿苷为指标测定炮制对于淫羊藿苷的影响,但并没有一个定论,且所得到的炮制条件差异较大[2-4]。本实验室在进行朝鲜淫羊藿含量测定时曾发现,不同批次炮制所得到的样品中淫羊藿苷的含量具有明显的差异,于是产生这样的假设:由于每次炮制过程中淫羊藿的受热并不完全一致,从而导致淫羊藿中所含的黄酮成     

类风湿性关节炎实验动物模型研究进展

总结目前现有的类风湿性关节炎的实验动物模型,为类风湿性关节炎相关动物实验提供建模参考。文章对近十几年来国内外相关文献对关节炎模型的报道进行整理、分析与归纳。目前最为常用的关节炎动物模型为佐剂诱导型和胶原诱导型,其他模型有卵蛋白诱导型,蛋白多糖诱导型,软骨低聚体基质蛋白诱导型,以及自发性基因修饰关节炎模型。类风湿性关节炎的建模方法有很多种,各有利弊,需要结合自己实验的实际情况选择合适的实验动物模型。     

益气清络方对类风湿关节炎患者血管内皮生长因子和氧化应激的影响

目的:探讨益气清络方联合常规西药治疗对类风湿关节炎(RA)患者血管内皮生长因子(VEGF)及氧化应激指标的影响。方法:纳入62例RA患者,随机分为治疗组和对照组,每组各31例。两组患者均给予甲氨蝶呤(MTX)口服,治疗组患者在此基础上给予口服益气清络方,对照组患者在此基础上给予口服安慰剂,两组疗程均为12周。治疗前后,检测两组患者的VEGF、炎症指标[包括血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-6、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和氧化应激指标[包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)]水平。分析治疗前患者的血清VEGF、ox-LDL水平与炎症指标水平的相关性,比较治疗前后两组患者的血清VEGF及氧化应激指标水平的变化。结果:治疗前,RA患者的VEGF、ox-LDL水平分别与ESR、CRP、IL-6、IL-17、TNF-α水平呈正相关(P0.05,P0.01)。治疗后,两组患者的血清VEGF水平均明显降低(P0.05),且治疗组患者的血清VEGF水平明显低于对照组(P0.05);治疗组患者的SOD水平明显升高(P0.05)、MDA及ox-LDL水平显著下降(P0.05),而对照组患者的SOD、MDA、ox-LDL水平与治疗前比较差异均无统计学意义(P0.05),且治疗组患者的SOD水平明显高于对照组(P0.05)、MDA及ox-LDL水平明显低于对照组(P0.05)。结论:益气清络方联合常规西药治疗可降低RA患者的血清VEGF水平,减轻氧化应激损伤,从而预防动脉粥样硬化及心血管并发症的发生。     

中医药治疗类风湿关节炎概况

正类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种以对称性多关节炎为主要表现的全身自身免疫性疾病,其基本病理改变是滑膜炎。未经及时正确治疗的RA可迁延不愈,出现关节骨质的侵蚀和破坏,最终导致关节畸形及功能丧失,     

淫羊藿苷平衡溶解度和表观油水分配系数的测定

目的:测定淫羊藿苷的平衡溶解度及表观油水分配系数.方法:采用HPLC法测定了淫羊藿苷在水和各种有机溶剂中的平衡溶解度,采用摇瓶法测定了淫羊藿苷在正辛醇-水/缓冲盐溶液中的表观油水分配系数.结果:25℃下淫羊藿苷在水中的平衡溶解度为15.04mg/L,表观油水分配系数为77.31)logPapp=1.89);常用有机溶剂甲醇和乙醇对淫羊藿苷溶解性较好,分别为1 930.80mg/L和187.61mg/L.结论:淫羊藿苷的水溶性差,增大pH值可增加淫羊藿苷的溶解性,在正辛醇/pH7.4磷酸盐缓冲溶液中油水分配系数最大[113.14(logPapp=2.05)1;水溶性差可能是影响淫羊藿苷肠吸收的原因之一.     

类风湿性关节炎发病机制研究进展

目的探讨类风湿性关节炎的发病机制,以期为类风湿性关节炎的治疗提供理论依据。方法检索CNKI、万方、维普、Web of science、Pub Med数据库,对近几年和类风湿性关节炎相关的文献进行总结归纳。结果文章从细胞、细胞因子、信号通路三方面来阐述。与RA发病相关的细胞:免疫细胞,滑膜细胞,破骨和成骨细胞;与RA发病相关的的细胞因子:TNF-α,IL-6,IL-8,IL-17等;与RA发病相关的的信号通路:MAPK信号通路,NF-κB信号通路,JAK-STAT信号通路,Toll样受体信号通路,Wnt信号通路。结论抑制免疫细胞活性,降低炎性细胞因子水平,开发MAPK、NF-κB、JAK-STAT、Toll样受体信号通路抑制剂,以及上调Wnt经典通路,对于RA的治疗有着积极的意义。     

益气清络方对类风湿关节炎患者miR-146a表达和Th17、Treg水平的影响

目的:探讨益气清络方对类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)中miR-146a的表达及辅助性T细胞(Th)17、调节性T细胞(Treg)水平的影响。方法:纳入60例RA患者,随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30),同时纳入30例健康志愿者作为健康对照组。所有患者均给予甲氨蝶呤(MTX)治疗,治疗组患者辅以益气清络方口服,对照组患者辅以安慰剂口服,两组治疗周期均为12周。分别于治疗前后检测所有患者的PBMC中miR-146a的表达及Th17、Treg水平,且采用相同方法检测所有健康志愿者的PBMC中miR-146a的表达及Th17、Treg水平。结果:(1)与健康志愿者比较,RA患者的PBMC中miR-146a的相对表达量和Th17水平均显著升高(P0.05,P0.01),Treg水平明显降低(P0.01)。(2)治疗后,两组患者的PBMC中miR-146a相对表达量及Treg水平较治疗前均明显升高(P0.05,P0.01),Th17水平明显下降(P0.01);且治疗组患者的PBMC中miR-146a的相对表达量及Treg水平均明显高于对照组(P0.01),Th17水平明显低于对照组(P0.01)。结论:益气清络方结合传统西药治疗RA的机制可能与上调miR-146a的表达,调节Th17、Treg水平相关。     

龙胆苦苷对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用

目的:通过研究龙胆苦苷(GPS)对佐剂性关节炎大鼠(AA)的治疗作用,探讨其对于大鼠炎症反应的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只,分别为正常组,模型组,GPS低、中、高剂量组、甲氨蝶呤(MTX)组。除正常组,其余大鼠建立AA模型,在大鼠右后趾足垫内皮内注射0. 1 m L完全弗氏佐剂(CFA)。造模成功后,各组连续给药7 d,1次/d,GPS低、中、高剂量组灌胃给药剂量为30,60,120 mg·kg~(-1),MTX组腹腔注射给药剂量为0. 2 mg·kg~(-1),正常组与模型组灌胃给予等量的生理盐水。开始给药后每天使用数字游标卡尺及足趾容积测量仪记录各组大鼠的足厚度、足体积,第7天使用小动物活体成像以及苏木素-伊红染色的方法对大鼠的踝关节进行X射线检查和病理组织学检查。实验结束后大鼠腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定血清中白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定滑膜组织中IL-6,TNF-αm RNA水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠大鼠足体积及足厚度,血清IL-6,TNF-α水平和滑膜组织中IL-6,TNF-αm RNA水平显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,各给药组大鼠足体积及足厚度结果显著下降(P 0. 01);血清TNF-α水平显著下降(P 0. 01);滑膜组织中IL-6,TNF-αm RNA水平明显下降(P 0. 05,P 0. 01)。此外,X射线检查及病理组织学检查结果发现GPS对于AA大鼠的踝关节也有保护作用。结论:龙胆苦苷通过抑制血清IL-6,TNF-α水平及滑膜组织中IL-6,TNF-αm RNA水平发挥对AA大鼠的保护作用。