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1.
内皮素致心律失常作用的电生理特性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨内皮素 1在豚鼠乳头肌诱发异常电活动的特征及其离子机制。方法 :用常规微电极技术引导并记录心肌细胞内电活动 ,分析其各参数。结果 :ET 1浓度依赖地延长乳头肌细胞的APD ,并在低Mg2 + 灌流的条件下诱发EADs。ET 1所诱发EADs的幅度、触发发放时程TBD具有明显的浓度依赖性和刺激周长依赖性。ETA 受体拮抗剂BQ 12 3和Ca2 + 通道阻断剂硝苯吡啶可消除ET 1的上述作用。结论 :ET 1通过ETA 受体激活Ca2 + 通道 ,导致细胞内Ca2 + 超载进而诱发EADs。由于EADs的出现 ,致使心肌细胞复极化异常 ,可能是ET 1致心律失常作用的电生理基础。 相似文献
2.
目的 探讨CCLG-ALL2008方案治疗具有不同分子生物学特征的初诊儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的长期疗效。方法 选取按照CCLG-ALL2008方案治疗的940例初诊ALL患儿为研究对象,针对不同分子生物学特征ALL的长期疗效进行回顾性分析。结果 940例ALL患儿中,男570例,女370例,中位年龄5(1~15)岁,中位随访时间65(3~123)个月。完全缓解(CR)率为96.7%,预期10年总体生存(OS)率为(76.5±1.5)%,无事件生存(EFS)率为(62.6±3.0)%。患儿经治疗达CR后,总复发率为21.9%,其中ETV6-RUNX1阳性患儿复发率最低,且易于晚期复发;MLL重排阳性患儿复发率最高,且易于早期复发。ETV6-RUNX1阳性患儿的预期10年OS率明显高于伴有TCF3-PBX1阳性、BCR-ABL阳性、MLL重排及无分子生物学特征患儿(P < 0.05)。ETV6-RUNX1阳性患儿的预期10年EFS率明显高于伴有BCR-ABL阳性和MLL重排患儿(P < 0.05)。结论 分子生物学特征是影响ALL患儿长期预后的指标,MLL重排、BCR-ABL融合基因阳性是预后的不良指标,ETV6-RUNX1融合基因阳性患儿长期生存率较高。 相似文献
3.
目的分析轻型再生障碍性贫血(MAA)患儿的转归。方法回顾性分析1996年1月-2009年1月在我院治疗的43例MAA患儿的临床资料。所有患儿诊断后均按照患儿家长意愿选择以下三种治疗方案中的一种:中药组(Ⅰ组,3例):只接受中药治疗;雄激素+中药组(Ⅱ组,10例):接受中药联合康力龙[0.1 mg/(kg.d)]治疗;环孢菌素A+雄激素+中药(Ⅲ组,30例):接受环孢菌素A、康力龙[0.1 mg/(kg.d)]及中药治疗。中位随访时间为42个月(5~116个月)。结果在随访时间内,Ⅰ组3例患儿中仅有1例获得部分缓解,1例在随访73个月时进展为重型再生障碍性贫血(SAA),1例无效;Ⅱ组10例患儿中有3例(30%)获得部分缓解,其余7例(70%)均无效,无一例进展为SAA;Ⅲ组30例患儿中有9例(30%)获得完全缓解,5例(17%)获得部分缓解,1例(3%)在随访至11个月时进展为SAA,其余15例(50%)无效。结论早期给予干预的MAA患儿进展为SAA比率较低。 相似文献
4.
采用问卷式回顾性调查法,对1588名大学生午睡、失眠及睡眠习惯等进行调查。结果表明:经常午睡者为调查总人数的67.5%,有时午睡为23.6%,很少午睡者为8.9%,男女学生午睡习惯无明显差异。从小学至中学,经常午睡人数增加。来自农村与来自城市的学生之间差异显著。学生经常失眠的发生率为3.2%,有时失眠为57.1%。很少午睡者与经常午睡者比较,从不失眠者明显多于后者,P<0.01;经常失眠的发生率在二者间无明显差异。提示:午睡虽是一种普遍现象,但不是生理需要。失眠与是否经常午睡无相关性。 相似文献
5.
背景:睡眠剥夺是否引起细胞变性,其信号传导是否与某些基因调控有关。目的:探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:郑州大学医学院生理学实验室。成年健康SD大鼠,雌雄不限,体质量(200±20)g,由河南省实验动物中心提供。干预:采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化,应用原位杂交检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2,baxmRNA表达。主要观察指标:睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化;海马bcl-2和baxmRNA表达。结果:快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1,CA3区神经元阳性凋亡细胞数增多,异相睡眠剥夺组海马CA1~CA4区细胞凋亡率分别为(6.60±2.24)%,(1.69±0.45)%,(6.87±1.32)%,(1.74±0.98)%。CA1,CA3区细胞凋亡率和CA2,CA4区相比较差异有显著性意义(t=5.26~6.95,P<0.05)。bcl-2mRNA阳性信号表达积分值较强,四个区之间差异无显著性意义,baxmRNA表达增强犤CA1为(211.12±59.85);CA3为(205.56±56.99)犦与CA2和CA4区犤(123.42±22.80),(124.21±20.47)犦比较差异有显著性意义(t=3.20~4.36,P<0.05)。结论:睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡,与凋亡相关的bcl-2,baxmRNA基因表达的变化可能涉及神经元的凋亡机制。 相似文献
6.
目的 评估大剂量甲强龙(HDMP)为主的联合化疗方案对复发或高危儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效和毒副作用。方法 选择2003年6月至2006年2月收治的复发和高危ALL患儿19例,年龄3~16岁,中位年龄7岁;其中男14例,女5例,16例为复发和多次复发,3例为初诊高危组且泼尼松预治疗反应不佳,全部接受大剂量甲强龙联合方案治疗。结果 19例HDMP方案再诱导治疗者,CR 17例,CR率94 %,NR1例,早期死亡1例。患者不良反应主要有感染、血压增高、肌无力、消化道反应和凝血功能异常。结论 HDMP为主的联合化疗方案对复发或高危儿童ALL的疗效显著,在加强支持对症治疗下不良反应可以控制。 相似文献
7.
神经肽Y对成年大鼠睡眠的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨神经肽Y(NPY)与睡眠 -觉醒周期的关系。方法 :4 4只成年雌性SD大鼠 ,随机分为 6组 ,分别为侧脑室微量 (5 μl)注射NPY(1g/L)、α - 1受体阻断剂育亨宾 (30 μmol/L) ,育亨宾 +NPY ,α - 2受体阻断剂哌唑嗪 (30 μmol/L) ,哌唑嗪 +NPY及生理盐水 (对照组 )。采用多导描记技术观察大鼠在清醒状态下 ,统计给药后各组大鼠 6h的慢波睡眠 (SWS)、快眼动睡眠 (REMS)及总睡眠 (TS)时间。结果 :单独注射NPY可以促进大鼠的SWS ;先给予育亨宾再给予NPY ,大鼠SWS、REMS及TS时间较生理盐水对照组显著降低 (P <0 .0 1 )。单独给予育亨宾、哌唑嗪或哌唑嗪 +NPY ,对大鼠睡眠无明显影响。结论 :NPY具有一定的促眠作用 ,且与α- 2受体有关 相似文献
8.
目的:新近的研究发现光照时间延长会减少大鼠的自主运动,而运动具有全面抗抑郁的特点,因此我们想探讨光照时间的改变对大鼠抑郁相关行为的影响。方法:将50只5 w龄SD雄性大鼠随机分为5组,给予8 w延长、正常和缩短每日光照时间的处理,然后予以正常光照1 w。在光照恢复前和恢复后,用强迫游泳实验和Y-迷宫实验分别测试大鼠的抑郁相关行为和学习记忆能力。结果:延长光照时间使大鼠运动(攀爬+游泳)时间缩短,不动时间延长,学习和记忆的总次数、错误次数以及所花的总时间均显著增多;反之亦然。而且,此改变在恢复正常光照1 w后虽有所恢复,但均未回复到正常水平。结论:光照时间的改变可以影响大鼠在强迫游泳实验和Y-迷宫实验中的心理抑郁程度和学习记忆能力,且不会因短期的正常光照而消除。 相似文献
9.
今年21岁的王峥,创造了两个奇迹:她是中国走进普通高等学府的第一位盲人大学生,她仅靠一双耳朵跟正常人一起听课,却连续3个学期取得了班上前三名的好成绩;她同时又成为中国盲人摄影者第一人,她用心灵和耳朵代替眼睛,拍摄出一流的摄影作品,在《中国青年报》、《摄影报》等知名报刊发表,摄影专家说她创造了奇迹…… 相似文献
10.
背景:睡眠剥夺是否引起细胞变性,其信号传导是否与某些基因调控有关。目的:探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:郑州大学医学院生理学实验室。成年健康SD大鼠,雌雄不限,体质量(200&;#177;20)g,由河南省实验动物中心提供。干预:采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化,应用原位杂交检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2.bax mRNA表达。主要观察指标:睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化;海马bcl-2和bax mRNA表达。结果:快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1,CA3区神经元阳性凋亡细胞数增多,异相睡眠剥夺组海马CA1~CA4区细胞凋亡率分别为(6.60&;#177;2.24)%,(1.69&;#177;0.45)%,(6.87&;#177;1.32)%,(1.74&;#177;0.98)%。CA1,CA3区细胞凋亡率和CA2,CA4区相比较差异有显著性意义(t=5.26~6.95,P&;lt;0.05)。bc1-2mRNA阳性信号表达积分值较强,四个区之间差异无显著性意义,bax mRNA表达增强[CA1为(211.12&;#177;59.85);CA3为(205.56&;#177;56.99)]与CA2和CA4区[(123.42&;#177;22.80)。(124.21&;#177;20.47)]比较差异有显著性意义(t=3.20~4.36.P&;lt;0.05)。结论:睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡,与凋亡相关的bc1-2。bax mRNA基因表达的变化可能涉及神经元的凋亡机制。 相似文献