睡眠呼吸暂停综合征患者CK、CK-MB的表达和临床分析

目的探讨睡眠呼吸暂停综合征患者血清中CK、CK-MB的含量及其临床意义;方法收集睡眠呼吸暂停综合征患者139例,检测血清中的CK、CK-MB水平,并与正常人血清CK、CK-MB水平进行比较,经过治疗后再次检测血清中的CK、CK-MB;结果睡眠呼吸暂停综合征患者治疗前后的CK、CK-MB水平及CK-MB/CK比值均明显高于正常人群(P<0.05)。睡眠呼吸暂停综合征患者治疗前、后血清CK、CK-MB水平以及CK-MB/CK比值无明显差异(P>0.05)。结论睡眠呼吸暂停综合征患者CK、CK-MB及CK-MB/CK较正常人偏高,提示睡眠呼吸暂停综合征患者可能存在明显的心肌损伤,可以作为诊断及预后判断的辅助指标。     

闭式胸膜活检加胸膜刷检在胸腔积液中的诊断价值

目的探讨闭式胸腔穿刺胸膜活检同时胸膜刷检在渗出性胸腔积液中的诊断价值。方法对87例渗出性胸腔积液患者,同时行闭式胸膜活检术与胸膜刷检术。结果 87例患者,胸膜活检113次,成功率92.9%(105/113),病因诊断阳性率为70.1%(61/87)。胸膜刷检112次,成功率73.2%(82/112),病因诊断阳性率为60.0%(52/87)。胸膜活检病因诊断阳性率虽高于胸膜刷检,但差异无统计学意义(P0.05)。有11例患者胸膜活检病因诊断阴性,胸膜刷检阳性;有20例患者胸膜刷检病因诊断阴性,但胸膜活检阳性。胸膜活检同时胸膜刷检,病因诊断阳性率提高至82.8%(72/87),高于单独胸膜活检及单独胸膜刷检(均P0.05)。87例患者胸膜检查时发生胸膜反应3例(2.7%),气胸4例(3.5%)。结论经皮胸膜活检与胸膜刷检均是渗出性胸腔积液病因诊断的重要手段,相对安全。胸膜活检同时胸膜刷检有更高的病因诊断阳性率,在渗出性胸腔积液的临床诊断中具有重要价值。     

艾滋病患者脏器损害的超声声像图改变分析

目的探讨艾滋病（AIDS）患者腹部超声的声像图改变特征。方法应用B超检查360例已确诊的艾滋病患者的肝、胆、胰、脾、肾、腹部淋巴结等的超声声像图改变。结果 AIDS患者腹部B超的声像图表现为在肝脏、胆囊、脾脏,胰腺,肾脏方面均有不同程度的改变及腹腔淋巴结肿大,腹腔积液,腹壁肿块,胸腔积液等。360例AIDS患者中,肝实质回声异常108例（30.0%）,胆囊壁赘物43例（11.9%）,144例（40.0%）腹部多发淋巴结肿大。结论 AIDS患者的肝脏、胆囊、脾脏、胰腺、肾脏超声均有不同程度的改变及腹腔淋巴结肿大,最明显为肝脏、脾脏肿大,虽然以上声像图改变无明确特异性,但超声的阳性发现与临床症状呈正相关,结合临床病史可以为临床诊断、治疗及分期提供有价值的诊断依据。     

胸膜刷检在渗出性胸腔积液诊断中的应用价值

目的：探讨胸膜刷检在渗出性胸腔积液中的诊断价值。方法：对盯例渗出性胸腔积液患者,同时行胸膜刷检术及胸水脱落细胞学病理、胸水沉渣结核菌涂片及结核菌培养。结果：87例患者,胸膜刷检112次,成功率73．2％（82／112）,病因诊断阳性率为60．0％（52／87）,其中结核34例（65．4％）,胸膜转移癌15例（28．8％）,胸膜恶性间皮瘤3例（5．8％）。而通过胸水检查,病因诊断阳性率仅为27．6％（24／87）,其中脱落细胞学病理发现肿瘤12例,包括恶性间皮瘤2例及转移癌10例,胸水沉渣结核菌涂片仅3例阳性,胸水结核菌培养9例阳性。胸膜刷检病因诊断阳性率明显高于胸水检查,差异有统计学意义（P=0．000）。87例患者胸膜刷检时发生胸膜反应2例（1．8％）,气胸4例（3．5％）。结论：胸膜刷检相对于胸水检查,在渗出性胸腔积液病因诊断中具有病因诊断阳性率高、操作简单、相对安全等优势,因而在渗出性胸腔积液病因诊断中具有重要价值。     

基质金属蛋白酶-3和血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及意义

目的检测胃癌基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,探讨MMP-3和VEGF在不同临床病理特征中的意义,以期为临床工作提供理论支持。方法本实验以140例胃癌新鲜标本作为观察组,140例正常新鲜胃黏膜组织作为对照组,采用流式细胞技术,检测两组中MMP-3和VEGF表达的关系,观察MMP-3和VEGF的表达在不同临床特征中的差别。结果胃癌中MMP-3和VEGF的表达量明显高于对照组,MMP-3和VEGF的表达与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关。MMP-3和VEGF在胃癌中的表达呈正相关性。结论胃癌中MMP-3和VEGF高表达,参与肿瘤的发生发展,联合检测MMP-3和VEGF的表达可能对判断胃癌的预后有一定价值。     

新疆艾滋病常见消化系统表现

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)即艾滋病, 1981 年在美国首次发现,在一些特殊人群中高度流行,临床表现为感染和恶性肿瘤,以不可逆转的特殊免疫缺陷为其发病基础[1] .全球范围病例数目迄今仍在急剧上升,至少已感染了2 800 万人.我国目前预计感染人数已达104 万.病死率极高,尚无特效疗法,严重威胁着人类的健康与安全[2,3].新疆自20世纪90年代发现首例艾滋病患者至今,我们发现在众多的合并症中,消化系统病变是常见临床表现,有些病变是新疆以外地区不常见的,现作一综述.     

肥胖阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者肺功能、酸反流及食管动力学特点分析

目的探讨肥胖合并阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者的肺功能、酸反流以及食管动力学特征。 方法回顾性分析2019年3月至2019年12月于新疆维吾尔自治区人民医院呼吸与危重症医学中心住院治疗的82例肥胖患者的临床资料。经多导睡眠监测（PSG）确诊并符合OSAS诊断标准的患者,进一部分为OSAS组（n=42例）和非OSAS组（n=40例）。收集患者的肺功能,GERD问卷调查,24 h pH检测以及食管动力学检测结果,分析各因素在OSAS发生中的特点。 结果经PSG分析发现,OSAS组呼吸暂停低通气指数高于非OSAS组,其最低动脉血氧饱和度（SaO₂%）低于非OSAS组,差异具有统计学意义（t=1.979,1.853;P＜0.05）。OSAS组用力肺活量（FVC）和第一秒用力呼气容积（FEV₁）显著低于非OSAS组,而功能残气量（FRC）明显高于非OSAS组,差异均具有统计学意义（t=2.012,1.964,1.883;P＜0.05）。OSAS组睡眠障碍者显著高于非OSAS组,且差异具有统计学意义（F=5.628,P＜0.05）;24 h食管pH检测显示,OSAS组酸反流次数、总酸反流次数及DeMeester评分均显著高于非OSAS组,差异具有统计学意义（t=3.157,4.102,5.213;P＜0.05）。OSAS组LES静息压力低于非OSAS组;UES静息压力高于非OSAS组,差异具有统计学意义（t=2.114,1.915;P＜0.05）。 结论肥胖患者中OSAS与肺功能改变、酸反流及食管动力异常有关,三者互为促进,相互影响。     

大气细颗粒物对慢性阻塞性肺疾病状态影响的随访

目的探讨大气细颗粒物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的影响。 方法选择在我院确诊并且病情处于稳定期的COPD患者100例,随访4次,检测研究对象的肺功能、炎症因子水平、氧化应激指标水平以及心率等指标,使用线性混合效应模型分析大气细颗粒物对COPD患者肺功能的影响。 结果累积暴露1～7 d,PM_2.5与COPD患者的第1秒用力肺活量(FEV₁)呈负相关,PM_2.5每升高IQR浓度,患者FEV₁变化为-3.05%(95%CI：-5.11%～-1.05%)～-2.47%(95%CI：-4.26%～-0.78%);PM_2.5与COPD患者的第1秒用力呼气量占所有呼气量的比例(FEV₁/FVC%)之间呈负相关,PM_2.5每升高IQR浓度,患者FEV₁/FVC%变化为-2.57%(95%CI：-4.69%～-1.53%)～-3.39%(95%CI：-4.02%～-0.74%)。根据COPD患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度中位数水平进行分层分析,PM_2.5对FEV₁、FEV₁/FVC肺功能指标的降低效应在高hs-CRP 、高SOD、MDA患者中更强。在高hs-CRP患者中,PM2.5每升高IQR浓度,患者FEV₁变化-3.35%(95%CI：-6.47%～-0.28%);在高MDA患者中,PM_2.5每升高IQR浓度,患者FEV₁变化-4.12%(95%CI：-8.43%～-0.23%);在高SOD患者中,PM_2.5每升高IQR浓度,患者FEV₁变化-3.76%(95%CI：-7.32%～-0.22%);在高hs-CRP患者中,PM_2.5每升高IQR浓度,患者FEV₁/FVC变化-3.76%(95%CI：-7.35%～-0.21%);在高MDA患者中,PM_2.5每升高IQR浓度,患者FEV₁/FVC%变化-0.98%(95%CI：-1.89%～-0.11%);在高SOD患者中,PM_2.5每升高IQR浓度,患者FEV₁/FVC%变化1.69%(95%CI：-3.01%～-0.17%)。 结论大气细颗粒物可影响COPD患者的氧化应激反应、炎症反应、心血管系统,影响患者的肺功能。     

乌鲁木齐市成人社区获得性肺炎住院患者病原学特点

社区获得性肺炎( community-acquired pneumonia,CAP)的病原学特点随自然环境和患者的潜在危险因素而不同,对于地区易感病原体模式及经验性抗菌药物的使用,病原体监测已成为一个重要的手段[1-2].刘又宁等[3]的大样本调查具有一定的指导意义,但各个地区可有差异.本研究旨在调查乌鲁木齐市CAP的病原谱,为乌鲁木齐市CAP的治疗提供可靠依据.