小剂量FK506预处理对大鼠小肠移植缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的 :研究小剂量FK5 0 6预处理对大鼠小肠移植缺血再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤中细胞凋亡的影响 .方法 :建立大鼠小肠移植I/R损伤模型 ,FK5 0 6预处理方式为大鼠浅麻醉后按 0 .3mg·kg-1 剂量通过尾静脉注射 ,自然环境恢复 6h后行异位节段性小肠移植术 ;免疫荧光细胞化学方法检测移植肠凋亡细胞 ;免疫组化方法测定移植肠中热休克蛋白 70 (HSP70 )表达 .结果 :小肠移植I/R损伤造成小肠粘膜细胞凋亡增加 ,小剂量FK5 0 6预处理可有效减少I/R损伤引起的细胞凋亡 ,荧光强度定量分析表明 ,同虚假手术组相比 ,I/R组各时相点荧光强度明显增强 (0 .5 ,6 .0 ,2 4 .0h ,P<0 .0 1 ) ;FK5 0 6预处理组各时相点荧光强度与I/R组相比明显减少 (0 .5h ,P <0 .0 5 ;6 .0h ,P <0 .0 5 ;2 4 .0h ,P <0 .0 1 ) ;虚假手术组无HSP70表达 ,I/R组再灌注后 0 .5和 6 .0h未见HSP70表达 ,2 4 .0h可见有少量HSP70表达 ,FK5 0 6预处理组再灌注后 0 .5h即可见有少量HSP70表达 ,6 .0h时表达增多 ,再灌注后 2 4 .0h ,HSP70表达至高峰 .结论 :小剂量FK5 0 6预处理可有效减少I/R引起的细胞凋亡 ,减轻大鼠移植肠的缺血再灌注损害 ;这种保护作用与热休克蛋白的合成有关     

胃癌术后蛔虫致吻合口瘘一例

蛔虫致吻合口瘘临床少见 ,我们于 1992年发现 1例 ,现报告如下。一、临床资料患者男性 ,5 7岁 ,因上腹部隐痛伴消瘦乏力两个月余 ,诊断胃癌收住入院。术前检查 :纤维胃镜报告胃腺癌 (幽门前区 ,溃疡型 ) ,肝、肾功正常 ,大便常规示潜血 ( ) ,查到蛔虫卵。术前予抗生素、肠道等常规准备 ,于入院后第 6天行胃癌根治术。手术顺利 ,术后第 3天肛门排气 ,停胃肠减压 ,进流质饮食。术后 3天内体温 37℃左右。术后第 4天下午感上腹痛 ,体温升高至 38 5℃。查体 :上腹部切口周围有压痛、反跳痛 ,未予特殊处理。术后第 5天腹痛加重 ,出现明显腹胀 ,…     

肝门部胆管癌的治疗争议与分析

<正>肝门部胆管癌（hilary cholangiocarcinoma,HCCA）由Klatskin教授在1965年首次报道,因此又被称作Klatskin肿瘤,是临床上常见的一类来源于肝门部胆管的恶性上皮细胞肿瘤,发病率较低,但是预后极差。病变主要集中于肝内二级胆管和胆囊管汇入肝总管之间的区域,占全部胆管恶性肿瘤的50%～70%[1]。由于肝门部胆管癌发生部位特殊,极易侵犯门静脉、肝动脉,同时容易造成周围淋巴结转移及神经侵犯,手术根治性切除难度较大。肿瘤切除后,往往出现多支二、三级胆管暴露,胆管整形困难、胆肠吻合棘手,而且术后也极易出现胆漏。     

NOTES新术式:经气管内镜甲状腺切除术动物实验研究

目的：探讨一种全新的经自然腔道内镜手术（NOTES）——经气管内镜下甲状腺切除术的可行性、安全性和优越性。方法：采用3只巴马香猪和6只比格犬,利用自制带双通道的气管插管全身麻醉,置入内镜及器械,纵行切开甲状腺上方气管前壁软骨环。在内镜监视下行甲状腺部分或次全切除术。术毕连续或间断缝合气管前壁。结果：3只猪行经气管内镜下甲状腺部分切除术,6只狗行经气管内镜下甲状腺次全切除术,所有实验动物均顺利完成手术,无术中缺氧、窒息、气管梗阻及死亡。拔管后实验动物均自然苏醒,分别于2、4h后处死,观察气管切口缝合严密,无皮下气肿及血肿形成。结论：实验证实,经气管内镜甲状腺切除术是安全可行的。利用自然管腔（气管）作为甲状腺手术入路,保持了皮肤及颈前肌群的完整性,美观无疤痕,开拓了NOTES新领域。     

elF4E和整合素αvβ6在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨elF4E和整合素αvβ6在结肠癌组织中的表达及临床意义.方法：采用免疫组化SP法检测69例结肠癌及30例正常结肠组织中elF4E和整合素αvβ6蛋白的表达,并分析二者与结肠癌临床病理因素的关系.结果：结肠癌组织中elF4E和整合素αvβ6蛋白的表达明显高于正常结肠组织,差异有统计学意义（P＜0.01）.elF4E表达与淋巴结转移有关（P=0.013）,整合素αvβ6表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床TNM分期有关（P=0.027,P=0.034,P=0.031）.结肠癌组织中elF4E与整合素αvβ6蛋白的表达呈低度正相关（P=0.016,r=0.288）.Kaplan-Meier法生存分析显示,elF4E和整合素αvβ6蛋白的表达与患者5年生存率显著相关（P=0.008,P=0.040）.Cox回归分析显示,elF4E及整合素αvβ6蛋白的表达水平、组织分化程度、肿瘤浸润深度和年龄是结肠癌的独立危险因素,其中elF4E高表达和α V β 6阳性表达的相对危险度分别是4.212 （95％ Cl：1.779,9.973）和2.774（95％ Cl：1.148,6.700）.结论：结肠癌组织中elF4E和整合素αvβ6蛋白可作为结肠癌患者术后预后不良的独立预测指标,二者潜在的信号通路可能成为治疗结肠癌的新靶点.     

αvβ6整合素与肿瘤关系的研究进展

目的:总结国内外关于αvβ6整合素与肿瘤关系的研究进展。方法:应用Medline和CNKI期刊全文数据库检索系统,以"αvβ6整合素"和"肿瘤"为关键词,检索1992-01-2008-05相关αvβ6整合素的文献174篇,其中英文文献172篇,中文文献2篇。纳入标准:1)αvβ6整合素的结构和功能;2)αvβ6在恶性肿瘤中的表达情况;3)αvβ6促进肿瘤进展的分子机制;4)以αvβ6为靶点的肿瘤靶向研究。根据纳入标准,精选73篇文献,最后纳入分析29篇文献。结果:αvβ6作为一类上皮限制性的特殊整合素亚型,在多种上皮源性恶性肿瘤中诱导表达,通过促进肿瘤细胞迁移、参与细胞外基质降解、激活细胞因子TGF-β1以及抑制肿瘤细胞凋亡等途径促进肿瘤侵袭和转移。结论:深入研究αvβ6在恶性肿瘤中的表达及功能,有助于进一步理解肿瘤侵袭和转移的分子机制,有望在肿瘤的靶向治疗方面取得新的突破。     

门静脉癌栓分型对肝癌手术远期预后的影响

目的 探讨门静脉癌栓(PVTT)的部位与程度对肝癌手术疗效的影响。方法 回顾性分析山东大学齐鲁医院普外科2010年1月至2012年12月203例行肝部分切除伴或不伴门静脉切开取栓术的原发性肝癌合并门静脉癌栓患者的临床资料,对其临床特征、复发及生存情况进行分析。 结果203例患者的并发症率和住院死亡率分别为30.0%和0.5%,中位随访期6.5个月。1年和3年生存率分别为33.5%和12.8%,1年和3年无病生存率分别为10.8%和3.0%。合并VP1(PVTT局限于门静脉二级分支以远)、VP2(PVTT侵犯门静脉二级分支)、VP3(PVTT侵犯门静脉一级分支)型PVTT患者的生存率显著高于合并VP4(PVTT累及门静脉主干或对侧一级分支)型PVTT的患者。结论 对于合并VP1、VP2、VP3型PVTT的肝癌患者,手术是合理的选择。而对于PVTT累及门静脉主干(VP4)的肝癌患者,手术仍有争议,待进一步研究。     

160例大鼠异位节段性小肠移植的体会

0　引言　我们自 2 0 0 1年起建立大鼠异位节段性小肠移植模型 1 6 0例 ,用于急性排斥反应及缺血再灌注损伤等研究 .由于小肠移植是一项难度较大的实验外科技术 ,影响模型建立成功的因素很多 ,现将我们的体会总结如下 .1　材料和方法1 .1　材料　SD ,Wistar/A大鼠 ,雄性 ,体质量 2 80～ 32 0g ,由第四军医大学实验动物中心提供 .根据实验设计选择品系 ,供受体按体质量相近原则随机配对 .1 .2　方法　大鼠异位节段性小肠移植模型的建立 :供、受体术前 1 2h禁食 ,饲以 5 0mL·L-1 糖盐水 ,麻醉用 5 0mL·L-1氯胺酮按 80mg·kg-1 ip .①供…     

整合素αvβ6调控结肠癌细胞转录因子Ets-1表达的分子机制研究

目的:探讨整合素αvβ6对核转录因子Ets-1表达的影响,明确αvβ6-ERK2直接连接在该过程中发挥的作用。方法:流式细胞仪检测各结肠癌SW480细胞表面αvβ6的表达;采用Westernblotting法分别检测ERK表达、活化水平和Ets-1的表达水平。结果:SW480β6和SW480β6Del.mutant细胞均表达αvβ6;SW480β6细胞Ets-1的表达量较SW480细胞明显增多(P<0.05),同时ERK的磷酸化水平(p-ERK)也明显升高,而总ERK(t-ERK)表达水平二者无明显差异;SW480β6Del.mutant细胞ERK2的磷酸化水平较SW480β6细胞明显降低;SW480β6Del.mutant细胞和PD98059处理的SW480β6细胞Ets-1的表达水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:整合素αvβ6通过αvβ6-ERK2直接连接提高ERK2的磷酸化水平,从而促进结肠癌SW480细胞核转录因子Ets-1表达。     

αVβ6-ERK直接通路在乌司他丁抑制结肠癌侵袭转移中的作用机制

目的：探讨αVβ6-ERK直接通路在乌司他丁（UTI）抑制结肠癌侵袭转移中的作用。方法：100例结肠癌患者随机分为对照组和治疗组,ELISA检测血清MMP-9／2水平,免疫组织化学检测结肠癌组织αVβ6表达;HT-29细胞按UTI不同浓度分组,TransweⅡ小室检测细胞侵袭能力,明胶酶谱检测MMP-9／2水平,WestemBlot检测细胞αVβ6和ERK变化。结果：UTI可降低结肠癌患者血清MMP-9／2水平及肿瘤组织aV136表达强度;UTI可抑制HT-29细胞侵袭能力及MMP-9／2分泌水平,并显著下调αVβ6表达和ERK磷酸化水平。结论：UTI可显著抑制结肠癌的侵袭浸润,αVβ6-ERK直接通路介导的MMP-9／2分泌可能在其中发挥重要作用。