表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂的耐药机制

表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的耐药越来越常见,主要包括原发性耐药与继发性耐药,其中原发性耐药主要与EGFR基因突变有关,继发性耐主要与T790M、MET等基因相关。     

5200株非发酵菌临床分布及耐药性分析

摘要 目的 分析临床分离非发酵菌的分布特点与耐药情况,指导抗菌药物的合理使用。方法 对2014年住院患者送检标本进行细菌分离、鉴定以及药敏试验,并对结果进行分析。结果 共分离5 200株非发酵革兰阴性杆菌,铜绿假单胞菌检出率最高,共1 877株,检出率36.1%;其他依次为鲍曼不动杆菌（20.5%）、嗜麦芽窄食单胞菌（12.7%）和洋葱伯克霍尔德菌（0.9%）。各种非发酵菌对临床常用抗菌药物呈现不同程度的耐药性,对氨苄西林/舒巴坦、头孢唑啉、头孢呋辛和头孢西丁的耐药率分别高达97.1%、99.0%、99.5%和99.6%;第3、4代头孢类和氨曲南等的耐药率虽比前者低,但也出现不同程度的耐药,最高达80%;对碳青霉烯类和阿米卡星、舒普深、左氧氟沙星等较为敏感。结论 临床医生应重视非发酵菌感染和耐药情况,在使用抗菌药物治疗过程中应充分利用微生物实验室提供的监测数据,选择最佳的用药方案。      

三维适形放疗同步希罗达化疗治疗局部晚期胰腺癌

目的：观察三维适形放疗联合希罗达化疗治疗局部晚期胰腺癌的耐受性和疗效。方法：对22例局部晚期胰腺癌患者采用三维适形放疗,同步口服希罗达化疗。放疗剂量Dγ56—60cy分28—30次,5—6周内完成。同步口服希罗达每天1600mg／m^2,每周5天。结果：22例患者全部完成治疗计划,胰腺癌原发灶完全缓解率（CR）1／22（4．5％）,部分缓解率（PR）8／22（36．4％）,总有效率（CR＋PR）40．9％;无变化和进展（SD＋PD）59．1％。临床受益反应（CBR）有效19例（86．4％）,稳定2例9．1％,无效1例4．6％。不良反应包括恶心、呕吐1—2级（81．8％）,腹泻1—2级（27．3％）,白细胞减少1—2级（50％）、3级（4．5％）。22例患者中位随访期为25（13—32）个月。1年及2年生存率分别为54．5％（12／22）和22．7％（5／22）。结论：三维适形放射治疗同步希罗达化疗治疗局部晚期胰腺癌疗效较好,能较明显改善患者生活质量和提高生存率,不良反应可耐受,是治疗局部晚期胰腺癌的较好的姑息治疗方法。     

三维适形放疗同步希罗达化疗治疗局部晚期胰腺癌

目的:观察三维适形放疗联合希罗达化疗治疗局部晚期胰腺癌的耐受性和疗效.方法:对22例局部晚期胰腺癌患者采用三维适形放疗,同步口服希罗达化疗.放疗剂量DT56-60Gy分28-30次,5-6周内完成.同步口服希罗达每天1600mg/m2,每周5天.结果:22例患者全部完成治疗计划,胰腺癌原发灶完全缓解率(CR)1/22(4.5%),部分缓解率(PR)8/22(36.4%),总有效率(CR+PR) 40.9%;无变化和进展(SD+PD)59.1%.临床受益反应(CBR)有效19例(86.4%),稳定2例9.1%,无效1例4.6%.不良反应包括恶心、呕吐1-2级(81.8%),腹泻1-2级(27.3%),白细胞减少1-2级(50%)、3级(4.5%).22例患者中位随访期为25(13-32)个月.1年及2年生存率分别为54.5%(12/22)和22.7%(5/22).结论:三维适形放射治疗同步希罗达化疗治疗局部晚期胰腺癌疗效较好,能较明显改善患者生活质量和提高生存率,不良反应可耐受,是治疗局部晚期胰腺癌的较好的姑息治疗方法.     

CXC 趋化因子配体10与心血管疾病

CXC 趋化因子配体10（CXCL10）也叫 IFN 诱导蛋白10,属于 CXC 趋化因子家族非ELR 亚族的小分子趋化因子,对白细胞转运及内皮与血管平滑肌等组织细胞功能有重要作用。它们通过与特异性 CXCR3受体结合调控系列炎症反应,在心血管疾病中有重要表现。该文的目的在于阐述 CXCL10在各类心血管疾病中的功能并讨论其在将来的心血管疾病研究模式中作为生物学标记的可能性。     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达与淋巴结转移的关系

 目的　研究血管内皮生长因子C（VEGF-C）及VEGF受体-3（VEGFR-3）在人类非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,并探讨其与淋巴转移之间的关系。方法　对60例NSCLC患者术后标本行VEGF-C、VEGFR-3免疫组织化学（SP法）检测,计数阳性率,并结合临床和病理资料进行分析。结果　60例NSCLC组织中VEGF-C阳性表达率为68.3 %（41／60）,VEGFR-3阳性表达率为53.3 %（32／60）,VEGF-C的表达与肺癌分化程度呈负相关（P＝0.004）,VEGF-C、VEGFR-3的表达与淋巴结转移呈正相关（P＝0.009）,肺癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达亦相关（r＝0.27）。结论　NSCLC组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达与肿瘤细胞的淋巴结转移相关。VEGF-C是促使肿瘤组织内淋巴管形成,促进肺癌淋巴结转移的重要原因。