消化道癌引流淋巴结结节病样反应的临床病理特征及鉴别诊断

目的:观察消化道癌引流淋巴结结节病样反应的临床病理特征及鉴别诊断要点,避免误诊误治.方法:搜集2例食管癌、2例胃癌及4例结直肠癌伴引流区淋巴结结节病样反应共8例,同时分析其原发癌组织学特点,淋巴结均行抗酸染色及免疫组织化学染色,结合随访结果进行预后分析.结果:8例消化道癌引流区淋巴结出现结节病样反应中,患者既往无结核、结节病病史,光镜下显示淋巴结结构破坏,代之大小不等、境界清楚的结节状病灶,中央无干酪样坏死,抗酸染色阴性,免疫组化染色显示CD68及溶菌酶阳性表达,CK及CEA均阴性表达.结论:癌引流区淋巴结结节病样反应可能为机体对肿瘤细胞或其坏死产物的一种免疫反应,伴淋巴结结节病样反应且无淋巴结癌转移的患者预后较好.     

卵巢癌中Twist和E-cadherin的表达及预后意义

目的 探讨Twist及E-cadherin(E-cad)在卵巢癌中的表达及预后意义.方法 选择具有完整临床病理资料及随访资料结果的卵巢癌50例,同时选取20例良性卵巢囊腺瘤组织和20例卵巢交界性囊腺瘤组织作为对照,采用免疫组织化学SP法分别检测Twist和E-cad的表达情况,分析其表达与临床病理特征及患者预后的关系.结果 Twist在卵巢癌中的表达显著高于良性卵巢囊腺瘤组织和交界性囊腺瘤组织(P<0.001);E-cad在卵巢癌组织中表达显著低于良性及交界性卵巢囊腺瘤组织(P<0.05).Twist和E-cad在卵巢癌中表达呈显著负相关(r=-0.491,P<0.001);卵巢癌组织中Twist的表达与临床FIGO分期、组织学分级、腹水、淋巴结转移相关(P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线分析显示患者术后生存率随Twist阳性表达呈现下降趋势,而随E-cad阳性表达显著上升;单因素预后分析提示Twist(P<0.001)、E-cad(P＝0.042)表达异常、FIGO分期(P＝0.001)、组织学分级(P＝0.004)、腹水(P＝0.003)、淋巴结转移(P<0.001)与预后相关.Cox多因素分析提示仅FIGO分期为独立危险因素(P＝0.005).结论 卵巢癌中Twist与E-cad的异常表达与其侵袭转移密切相关,可能在卵巢癌的发生发展中起着重要作用,Twist和E-cad蛋白检测可作为临床上卵巢癌预后判断的参考指标之一.     

宫颈癌中激活蛋白 1 通路的活化及临床意义

目的：探讨激活蛋白1（AP-1）信号通路的重要组分c-jun和c-fos在宫颈癌中的表达及临床意义。方法免疫组织化学（ SP）法检测c-jun和c-fos在70例宫颈鳞状细胞癌、30例宫颈上皮内瘤变及20例慢性宫颈炎中的表达情况,同时分析其与宫颈癌临床病理特征和预后的关系。结果70例宫颈癌中c-jun和c-fos的阳性表达率分别为57.1％（40/70）、60.0％（42/70）,在30例宫颈上皮内瘤变的表达阳性率分别为53.3％（16/30）、63.3％（19/30）,而在20例慢性宫颈炎的表达阳性率均为0;宫颈癌组与宫颈炎组相比差异有统计学意义（P＜0.01）,宫颈癌组与宫颈上皮瘤病变组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。 c-jun和c-fos表达与宫颈癌的临床分期、组织学分级、淋巴结转移等分组中差异具有统计学意义（P＜0.05）,但与患者年龄及肿瘤的大小等分组中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。 c-jun和c-fos在宫颈癌的表达呈正相关（r＝0.67,P＜0.05）。结论 AP-1信号通路活化可能与宫颈鳞状细胞癌发生发展相关,c-jun和c-fos在致瘤过程中可能起协同作用。     

疣状胃炎伴或不伴消化性溃疡及糜烂与HP感染的对照研究

目的：比较疣状胃炎伴或不伴消化性溃疡与糜烂与HP感染的差异，研究疣状胃炎与Hp感染之间的关系。方法：139例疣状胃炎根据隆起病灶在胃粘膜的分布部位分为：胃窦型，胃体型，弥漫性，伴或不伴消化性溃疡及糜性Hp感染阳性率对照比较，在隆起病灶取活检5－6块送病理检查，甲苯胺蓝染色观察Hp。结果：胃窦型与胃体型，弥漫型Hp阳性率分别比较有性差异（P＜0．01，P＜0．025），胃体型与弥漫型比较无差异，疣状胃炎伴消化性溃疡与单纯疣状胃类Hp阳性率比较有显著性差异（P＜0．005），而疣状胃炎伴消化性浞 类别间比较无差异，单纯疣状胃炎伴或不伴糜烂之间Hp阳性率无差异。结论：疣状胃炎中胃窦型及伴消化性溃疡患者Hp阳性率最高，判断Hp为重要致病因素之一。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌与p53基因表达关系的研究

目的为研究胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌(HP)与p53基因表达的关系,探讨HP致癌的可能机理.方法应用免疫组化S-P法和甲苯胺蓝染色法.结果胃癌组HP阳性检出率为65%(26/40),明显高于慢性浅表性胃炎组32.5%(13/40),两者比较有显著差异性(P＜0.01);HP阳性胃癌组中p53阳性表达率为73.1%(19/26),高于HP阴性胃癌组p53阳性表达率50%(7/14),两者比较有显著性差异性(P＜0.05),HP阳性胃癌组中p53基因阳性表达率与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关.结论胃癌及癌前病变与HP感染有密切关系,可能是胃癌发展过程的主要诱发因子.其作用机理可能是通过HP产生损伤因素如细胞毒素等作用,减弱了胃粘膜的保护因素,使组织损伤,胃上皮细胞增殖加速,导致基因突变,使胃粘膜上皮细胞恶性转化.另外HP可能在p53基因突变中起促进作用,使其失去正常抑癌功能,导致胃上皮细胞易于向癌细胞转化.