低氧肺癌来源的外泌体微小RNA-1278对巨噬细胞M2极化的调节作用及其机制

目的探讨低氧肺癌细胞来源的外泌体微小RNA(miR)-1278对巨噬细胞M2极化的调节作用及其机制。方法收集正常条件和缺氧肺癌细胞的培养上清液, 差速离心法分离外泌体, 透射电子显微镜观察并计数, 实时定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-1278的表达水平。运用收集的外泌体(各10 μg)处理CD14+单核细胞(主要是巨噬细胞), 诱导细胞M2型分化, 流式细胞术评估分化效果。miR-1278 mimic、miR-1278 inhibitor以及各自的阴性对照转染CD14+单核细胞, 检测M2型巨噬细胞比例, 酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)、趋化因子CC配体18(CCL-18)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的分泌量。预测、筛选和验证miR-1278的靶基因, 研究miR-1278对靶基因及其下游通路的调节作用。常氧和低氧CL1-5细胞外泌体分别与通路抑制剂WP1066或miR-1278 inhibitor处理CD14+单核细胞, 检测M2型巨噬细胞比例, 并研究巨噬细胞条件培养基对肺癌细胞迁移和内皮细胞血管形成的作用。采用Student′st...     

免疫联合抗血管生成二线以上治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效观察

目的 探讨免疫联合抗血管生成二线以上治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性。方法 选取2020年3月至2022年3月郑州大学第一附属医院收治的77例晚期NSCLC患者,将42例接受程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂联合安罗替尼治疗患者纳入观察组,35例单独接受PD-1抑制剂治疗患者纳入对照组,比较观察2组客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、疾病无进展生存期(PFS)和不良反应。结果 观察组ORR为38.1%,高于对照组的14.3%(χ²=5.456,P=0.019);2组DCR分别为81.0%、62.9%,比较差异无统计学意义(χ²=3.152,P=0.076)。观察组中位PFS为7.5个月,长于对照组的5.0个月(χ²=4.474,P=0.034)。观察组高血压发生率23.8%,高于对照组的5.7%(χ²=4.752,P=0.029)。结论 免疫联合抗血管生成用于晚期NSCLC患者二线以上治疗,可以显著提高有效率,改善患者生存,且安全性良好。