北京市大兴区社区卫生服务站居民健康档案使用情况调查

目的研究北京市大兴区社区卫生服务站居民健康档案的利用情况和门诊使用情况。方法现场调查大兴区社区卫生服务站健康档案的利用率及门诊使用率。结果（1）家庭健康档案利用率为55，48％，去除周期性健康检查因素后利用率为23．10％；（2）个人健康档案的利用率为34．12％，去除周期性健康检查工作因素后利用率为9，05％；（3）健康档案门诊使用率为23、66％；（4）高血压、冠心病、糖尿病、脑卒中和肿瘤5种慢性病就诊病人的健康档案使用率为47．16％，高于其他疾病的健康档案门诊使用率；（5）城镇地区社区卫生服务站健康档案利用率与门诊使用率均高于农村。结论大兴区社区卫生服务站50％以上的家庭健康档案和1,／3的个人健康档案得到了利用，这其中大多数是周期性健康检查工作利用了健康档案；慢性病的管理得到充分重视，5种慢性病病人健康档案门诊使用率高于其他疾病的健康档案门诊使用率。门诊健康档案的记录形式以一般门诊记录形式为主，体现全科医学专业特色的记录形式相对较少。     

北京市大兴区农村社区卫生服务模式探讨

目的 本文从政策支持、组织管理、服务网络、服务内容和服务方式5个方面对北京市大兴区农村社区卫生服务的模式进行探讨，为其他农村地区开展社区卫生服务提供参考。     

蟾毒灵与紫杉醇协同抑制乳腺癌细胞增殖的机制

目的:研究蟾毒灵(Bufalin)与紫杉醇是否可协同抑制乳腺癌细胞增殖,探索可能的协同机制.方法:采用MTT法测定细胞活力、采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western Blot法检测AKT、p-AKT、p38、p-p38、β-actin蛋白的表达.结果:MTT结果显紫杉醇和Bufalin可以剂量依赖方式抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖.两药联合作用可协同抑制MCF-7细胞增殖.流式分析显40nmoL/L的紫杉醇作用24小时可诱导乳腺癌MCF-7发生明显的G2M期阻滞和12.5％的细胞凋亡,10nmol/L的Bufalin作用24小时未诱导明显的细胞凋亡,10nmol/L的Bufalin与40nmol/L的紫杉醇联合作用24小时后可诱导23.7％的MCF-7细胞凋亡.Western Blot分析显紫杉醇作用后导致AKT和p38的活化,Bufalin与紫杉醇联合作用后可抑制紫杉醇诱导的AKT活化,增强紫杉醇诱导的p38活化.结论:Bufalin可通过抑制AKT的活化、上调p38的活化与紫杉醇协同抑制乳腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡.     

PS341对他莫昔芬诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡影响及其机制的探讨

目的:研究蛋白酶体抑制剂PS341是否可增强他莫昔芬(TAM)诱导的乳腺癌细胞凋亡,并探讨可能的机制。方法:采用MTT方法测定细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用蛋白质印迹法检测Caspase-8的活化,PARP的裂解及死亡受体Fas蛋白的表达。结果:TAM以时间及浓度依赖的方式抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,24及48h的IC50分别为25和6μmol/L,25μmol/L的TAM处理24h可诱导21.9%的MCF-7细胞发生凋亡,10nmol/L的PS341预处理后给予25μmol/L的TAM处理24h细胞凋亡增至34.6%,PS341与TAM均可轻微上调Fas的表达水平,两药联合应用后可显著上调Fas的表达水平,并明显增强线粒体外凋亡通路的活性。结论:PS341与TAM联合应用可通过上调Fas的表达水平,增强TAM诱导的乳腺癌MCF-7细胞凋亡。     

乳腺癌患者术前血清纤维蛋白原水平临床意义的探讨

目的:探讨乳腺癌患者术前血清纤维蛋白原水平(plasma fibrinogen concentration,PFC)的临床意义。方法:收集165例接受乳腺癌改良根治性手术、术后病理确诊为乳腺癌、TNM分期、ER/PR及术前PFC资料完整的患者手术标本,免疫组化检测Ki67和p53的表达,分析术前PFC与患者临床病理因素、p53和Ki67之间的关系。结果:乳腺癌患者术前PFC与患者的年龄和淋巴结转移无关,但T2期患者PFC明显高于T1期患者(P=0.048)。PFC与PR及HER-2的表达无关,但是ER阴性患者术前PFC明显高于ER阳性患者(P=0.031)。p53突变型患者的术前PFC明显高于p53野生型患者(P=0.016)。Ki67阳性患者术前PFC明显高于Ki67阴性患者(P=0.003)。结论:乳腺癌患者术前PFC是患者体内肿瘤细胞增殖速率的生物标志物。     

miR-181a表达水平与ER阳性乳腺癌对内分泌治疗敏感性的关系

目的:研究miR-181a表达水平与雌激素受体（estrogen receptor,ER）阳性乳腺癌对内分泌治疗敏感性之间的关系。方法:采用梯度递增法诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞株,利用集落形成实验检测细胞对他莫昔芬的敏感性。利用RT-PCR法检测miR-181a表达的情况,利用KM-plotter分析miR-181表达与乳腺癌患者预后之间的关系。结果:我们成功的诱导了MCF-7他莫昔芬继发耐药细胞株TAM-R。RT-PCR分析结果显示:他莫昔芬继发耐药的TAM-R细胞株及原发他莫昔芬耐药BT474细胞株中miR-181a的表达水平均显著高于对他莫昔芬敏感的MCF-7细胞株。生存分析结果显示:miR-181a的表达水平与ER阴性乳腺癌患者的总生存无关,但在ER阳性乳腺癌中miR-181a表达高的患者总生存明显差于miR-181a低表达者。进一步分析结果显示:在ER阳性但未接受内分泌治疗的乳腺癌患者中miR-181a表达与总生存无关,但在ER阳性且接受过内分泌治疗的乳腺癌患者中miR-181a高表达者总生存显著差于miR-181a低表达者。结论:miR-181a高表达ER阳性乳腺癌患者对内分泌治疗敏感性差,miR-181a可能是预测ER 阳性乳腺癌对内分泌治疗敏感性的指标。     

p53突变型乳腺癌中Ki67表达水平的临床意义

目的：探讨乳腺癌组织中p53的突变情况及Ki67的表达水平,明确p53与Ki67联合作用在乳腺癌临床病理因素上的体现。方法：应用免疫组化SP法检测165例乳腺癌组织中p53、Ki67的表达,分析其与临床病理因素之间的关系。结果：p53的突变率为55.8%（92/165）,Ki67的阳性表达率为69.1% （114/165）。p53的突变情况与患者年龄、肿块大小、淋巴结转移、TNM分期、ER和PR的表达水平无关,但与HER-2的表达水平呈正相关。在总人群中Ki67的表达水平与肿块大小和淋巴结转移无关。亚组分析显示在p53突变的患者中,Ki67的表达水平与肿块的大小呈正相关（r=0.311,P=0.003）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.342,P=0.001）。结论：在p53突变型乳腺癌中Ki67的表达与T分期及N分期均呈正相关,在p53突变人群中Ki67对乳腺癌的生物学行为和患者的预后可能有更高的预测价值,二者联合检测与解读可能更有助于判断乳腺癌患者的预后。     

蟾毒灵通过下调c-Flip和XIAP增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡

目的：研究蟾毒灵（ bufalin）对TRAIL诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的的影响及机制。方法：MTT法测定细胞活力、采用流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光实验检测DR4、DR5的表达情况,Western blot法检测c-Flip和XIAP蛋白的表达。结果：MTT结果显示bufalin作用于MDA-MB-231细胞后24h和48h的IC50分别为934nmol/L 和513nmol/L。流式分析显示50nmol/L 的 bufalin 作用24h 仅诱导4.5%的MDA-MB-231细胞凋亡,100ng/ml的TRAIL作用24h诱导5.1%的MDA-MB-231细胞凋亡,50nmol/L的bufalin与100ng/ml的TRAIL联合作用24小时后可诱导32.5%的MDA-MB-231细胞凋亡。Western blot分析显示bufalin与TRAIL联合作用后导致c-Flip和XIAP的明显下调。结论：Bufalin可通过下调c-FLIP和XIAP的表达增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡。     

北京市大兴区部分社区卫生服务项目实行项目管理初探

本文介绍了北京大兴区在健康档案的建立与使用、社区高血压患者管理、社区健康教育、社区科管理等方面以项目管理方式运作的经验，为今后进一步开展社区卫生服务项目管理提供参考。