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意义(P＜0.01).结论 在CEA转基因小鼠的动物模型中,体外使用CD40L刺激骨髓来源DC可以促进其分化成熟,该成熟DC能有效增强CEA转基因小鼠的细胞免疫. 相似文献
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目的 观察联合激动Toll样受体(TLRs)的树突细胞对小鼠结肠癌的杀伤作用以及荷瘤小鼠的生存时间.方法 用转染人癌胚抗原(CEA)的MC38小鼠结肠癌细胞株(MC38-CEA)和MC38细胞株(1×106个/只)皮下注射人CEA转基因小鼠,7d后将不同的树突状细胞(DC)疫苗(1×106个/只)于对侧皮下注射小鼠,每周2次测量各组小鼠肿瘤的垂直直径,并记录小鼠的生存时间,绘制各组肿瘤生长曲线和小鼠生存曲线.结果 在预防性疫苗干预的MC38-CEA肿瘤模型中,第41天联合TLR且荷载CEA肽段的DC(TLR-DC+ CEA)组小鼠肿瘤平均体积(1091.20±226.12) mm3明显小于其余各组(P＜0.01),并且存活期明显优于其余各组(P＜0.01);在治疗性疫苗干预时,第41天TLR-DC+ CEA组小鼠肿瘤平均体积(6487.20±1024.47) mm3,小于磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(9361.20±2654.64) mm3(P＜0.05),而与其余对照组差异无统计学意义(P＞0.05);在小鼠MC38肿瘤模型中,各组肿瘤平均体积差异无统计学意义(P＞0.05),且各组小鼠存活期差异无统计学意义(P＞0.05).结论 联合激动TLR的DC疫苗能抑制表达CEA的小鼠结肠癌生长并延长小鼠生存期. 相似文献
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目的 观察联合激动Toll样受体(TLR)能否使树突细胞(OC)达到更理想的成熟状态,并诱导出抗结肠癌免疫反应.方法 在体外培养DC过程中加入TLR3和TLR7/8配体,流式细胞仪检测Dc重要表型表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-12分泌量,~3H-thymidine掺入法检测DC促淋巴细胞增殖能力,使用CEA转基因鼠和转染CEA的MC38小鼠结肠癌细胞株(MC38-CEA)构建动物模型,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测DC诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对MC38-CEA的体外杀伤作用.结果 联合激动TLR的DC与常规组比较,能高水平表达DC重要表型,分泌更多IL-12(P＜0.01),更有效刺激淋巴细胞增殖(P＜0.01),荷载抗原后诱导的效应细胞在效靶比为20:1和40:1时,对MC38-CEA的杀伤率为(31.9±3.3)%和(39.1±4.2)%,而其他各组无明显杀伤作用(P＜0.05).结论 联合激动TLR的DC具有更理想的成熟度,能诱导更有效的抗肠癌免疫反应,提示联合激动TLR可能是增强DC肿瘤疫苗疗效的有效途径. 相似文献
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目的探讨CD40配体（CD40L）对CEA转基因小鼠中的树突细胞（Dc）的激活作用,并进一步评价其对DC诱导的细胞免疫的效能。方法使用CEA转基因小鼠的骨髓细胞,通过粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）和IL-4在体外的刺激,贴壁法定向诱导分化出未成熟DC,利用CD40L刺激DC成熟后．体外荷载CEA526-533抗原肽．使DC具备诱导特异性细胞免疫的能力。通过定量测定DC表面分子、DC分泌的细胞因子、淋巴细胞增殖试验等来研究DC诱导细胞免疫的有效性。结果实验组DC的IL-12分泌量为（937．81±51．99）pg／10^6 DC,明显高于对照组[（83．06±8．58）pg／10^6DC,P〈0．01]。实验组DC的促CD8＋T细胞及脾细胞增殖活性明显强于对照组（P〈0．05）。刺激CD8T细胞增殖时,实验组和对照组淋巴细胞的IFN-γ分泌量分别为（33．900±4．550）和（5．226±0．460）ng／L．差异具有统计学意义（P〈0．01）;刺激脾细胞增殖时。实验组和对照组淋巴细胞的IFN-1分泌量为（69．802±11．407）和（2．912±0．562）ng／L,差异同样具有统计学意义（P〈0．01）。结论在CEA转基因小鼠的动物模型中．体外使用CD40L刺激骨髓来源DC可以促进其分化成熟,该成熟DC能有效增强CEA转基因小鼠的细胞免疫。 相似文献
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