肺癌患者血浆CD62P、血清sCD40/sCD40L水平的检测及临床意义

目的：通过测定肺癌患者血清中可溶性CD40（sCD40）、可溶性CD40L（sCD40L）、血浆CD62P的含量,探讨血小板源性CD40/CD40L在肺癌外周血中的表达及其临床意义。方法体外分离85例肺癌患者（肺癌组）和25名健康志愿者（对照组）的血清和血浆。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对血清sCD40、sCD40L、血浆CD62P的含量进行测定。结果（1）肺癌组血清sCD40、sCD40L、血浆CD62P含量明显高于健康对照组（P均＜0.01）。（2）不同病理类型肺癌患者血清sCD40、sCD40L含量、血浆CD62P含量差异均无统计学意义（P均＞0.05）。（3）肺癌患者sCD40、sCD40L、CD62P的含量随临床分期的进展而呈升高趋势。（4）有远处转移肺癌患者sCD40、sCD40L、CD62P的含量明显高于无远处转移患者（P均＜0.05）。（5）肺癌患者术后2周时血浆CD62P、血清sCD40L的含量均较术前下降,但血清sCD40含量与术前相比差异无统计学意义。且其CD62P、sCD40L的表达水平成正相关关系（r=0.300,P＜0.05）。结论（1）肺癌患者血清sCD40、sCD40L、血浆CD62P含量增加,且表达水平与肺癌的进展程度相关,血小板源性CD40/CD40L系统在肺癌的发病中具有重要作用。（2）检测血小板源性CD40L、CD62P表达水平对研究肺癌的临床分期、预后判断有一定的参考价值。     

MicroRNA-21在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨microRNA-21(MiR21)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者支气管镜活检组织中的表达及其临床意义。方法用RT-PCR的方法测定31例NSCLC患者支气管镜活检组织及10例非肺癌肺组织中MiR21的表达量,分析其与临床病理资料之间的关系。结果 MiR21在NSCLC组织中的表达明显高于非肺癌组织(P<0.05),且与患者病理类型及TNM分期有关。ROC曲线下面积为0.785(95%CI:0.635-0.935);临界值取0.158时,其灵敏度和特异度分别为73.3%和80.0%。结论 MiR21在NSCLC患者纤维支气管镜活检组织中有较高的表达率,与病理类型和TNM分期有关,提示可能与NSCLC的发生、发展和转移有关。     

伴T790M突变的晚期非小细胞肺癌患者的治疗及耐药机制研究进展

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)已被列为晚期非小细胞肺癌患者的一线用药。第一代和第二代TKIs在为患者带来临床益处的同时,也不可避免的导致了耐药,其中最为常见的机制是T790M突变,见于50%～60%对一二代TKIs耐药的患者。奥希替尼,作为唯一一个获得认证的针对EGFR-T790M突变的第三代TKIs,可以有效克服该种突变导致的耐药,临床上已有大量数据支持该结论。然而,耐药总是难以避免,其耐药机制大致分为EGFR依赖型和EGFR非依赖型两类。本文就EGFR-T790M突变的治疗以及奥希替尼耐药机制简要进行综述,以期对未来临床治疗和基础研究提供思路。     

肺癌患者血清可溶性CD40及其配体水平的检测与临床意义

CD40及其配体分属于TNF受体和TNF超家族成员，为体内特异性免疫反应系统重要的一对共刺激分子，参与机体的体液免疫和细胞免疫反应。近来研究表明，血清或体液中可溶性CD40及其配体具有生物活性，且可能发挥与膜型CD40及其配体不同的作用。本研究通过检测肺癌患者血清可溶性CD40及其配体水平，初步探讨其临床意义。     

血小板源性CD40L、CD62P在肺癌患者外周血中的表达及其临床意义

目的 探讨血小板源性CD40配体（CD40L）、血小板P选择素（CD62P）在肺癌患者外周血中的表达及其临床意义。方法 体外分离肺癌患者的血小板,采用流式细胞仪测定二磷酸腺苷（ADP）诱导前后血小板源性CD40L、CD62P的表达水平,并与健康人作比较。结果 ①肺癌组、健康对照组血小板源性CD40L的阳性表达率分别为（13.6±8.2）%、（3.9±1.7）%;CD62P分别为（62.6±20.5）%、（12.5±3.2）%;ADP诱导20min后CD40L的阳性表达率分别为（23.9±11.9）%、（26.4±9.4）%;CD62P分别为（74.9±16.6）%、（41.4±15.2）%。与健康对照组相比,肺癌组CD40L、CD62P的表达水平显著升高（P〈0.01）;而ADP诱导后,肺癌组CD62P表达水平明显高于对照组（P〈0.01）,而CD40L与对照组相比差别无统计学意义（P〉0.05）。②ADP诱导前后,不同病理类型肺癌患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平的差别均无统计学意义（P均〉0.05）。③ADP诱导前后,不同期别肺癌患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平的差别有统计学意义（P均〈0.01）。有远处转移患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平明显高于无远处转移患者（P〈0.05）。④肺癌患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平在ADP诱导20min时达到最高水平,且CD40L、CD62P表达水平呈正相关（r=0.803,P〈0.01）。结论 肺癌患者存在外周血血小板源性CD40L、CD62P表达水平的增高,且随病情的进展CD40L、CD62P的表达增高,因此检测血小板源性CD40L、CD62P表达水平对研究肺癌的临床分期、预后判断有一定的参考价值。     

Micro RNA-205在非小细胞肺癌组织和血浆中的表达及临床意义

目的 探讨微小RNA-205(miRNA-205)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和血浆中的表达和临床意义.方法 用实时定量PCR法测定31例NSCLC患者(试验组)及10例肺良性病变患者(对照组)支气管镜活检组织和血浆中miRNA-205的表达量 ,分析其与各临床病理资料之间关系 ,评价miRNA-205在NSCLC的诊断价值.结果 试验组活检组织及血浆miRNA-205表达量均高于对照组(P＜0 .05).miRNA-205在鳞癌组织中的表达高于腺癌(P＜0 .05).miRNA-205的表达量与NSCLC患者临床病理特征无明显相关( rs=0 .255 ,P=0 .113 ).ROC曲线分析显示 ,取界值0.932时,组织miRNA-205表达诊断NSCLC的灵敏度和特异度分别为81.3% 和83.3% ;取临界值0.610时 ,血浆miRNA-205表达诊断NSCLC的灵敏度和特异度分别为81.3% 和84.2% .结论 miRNA-205在NSCLC组织和血浆均有较高的表达 ,可能会成为诊断NSCLC ,尤其是鳞癌的参考指标.     

联合检测血小板源性指标在肺癌患者外周血中的表达及意义

目的：通过测定肺癌患者血小板源性CD40、CD40配体（CD40L）、CD62P的表达水平,探讨血小板源性CD40/CD40L在肺癌外周血中的表达及其临床意义。方法体外分离肺癌患者的血小板,用二磷酸腺苷（ADP）体外诱导前后采用流式细胞仪对其表面表达的CD40、CD40L、CD62P进行测定,并与健康人作比较。结果（1）ADP诱导前,肺癌组血小板源性CD40、CD40L、CD62P表达水平明显高于对照组（P均〈0.01）。ADP诱导后,肺癌组血小板源性CD40、CD62P表达水平明显高于对照组（P均〈0.01）（2）ADP诱导前后,不同病理类型肺癌患者血小板源性CD40、CD40L、CD62P表达水平的差异均无统计学意义（P均〉0.05）。（3）ADP诱导前后,有远处转移患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平明显高于无远处转移患者（P〈0.05）。结论（1）肺癌患者血小板源性CD62P、CD40L表达水平增加,且表达水平与肺癌的进展程度相关,血小板源性CD40/CD40L系统在肺癌的发病中具有重要作用。（2）检测血小板源性CD40L、CD62P表达水平对研究肺癌的临床分期、预后判断有一定的参考价值。     

肺动脉收缩压在慢性阻塞性肺疾病患者预后评估中的价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉收缩压(sPAP)与病程、心功能、肺功能及动脉血气的相关性,以及sPAP评估COPD预后的价值。方法回顾107例COPD患者资料,分析sPAP与病程、心脏射血分数(EF)、FEV1%、pH、PaO2、PaCO2的相关性,比较肺动脉高压(PH)患者与非肺动脉高压(NPH)患者的2年累积生存率。结果 sPAP与病程正相关,与FEV1%、PaO2负相关(P<0.05)。PH患者2年累积生存率为39.6%,明显低于NPH患者76.6%(P<0.01)。结论 sPAP与COPD病程和肺功能密切相关;PH患者的2年累积生存率显著低于NPH患者。     

慢病毒介导 EGFL7 沉默对肺癌A549细胞体外生物学行为的影响

目的：通过慢病毒介导沉默表皮生长因子样结构域7基因 (epidermal growth factor-like domain 7, EGFL7 )在肺癌A549细胞的表达,探讨 EGFL7对A549细胞的增殖、凋亡、侵袭和血管生成的影响。 方法： 利用慢病毒介导靶向 EGFL7的shRNA 转染A549细胞,实验分三组： LV-RNAi组（转染LV-RNAi）,LV-NC组（转染空病毒）和对照组（A549细胞）。Real-time PCR和Western blotting分别检测LV-RNAi感染对A549细胞 EGFL7 mRNA和蛋白水平表达的影响,MTT法和流式细胞术分别检测沉默〖STBX〗EGFL7〖STBZ〗对A549细胞增殖和凋亡的影响,Transwell侵袭实验和鸡胚绒毛尿囊膜（chick embryo chorioallantoic membrane,CAM）实验分别检测沉默 EGFL7 对A549细胞侵袭和血管生成能力的影响。 结果： 慢病毒稳定高效地转染A549细胞,LV-RNAi组细胞内 EGFL7 mRNA\[（0.18±0.03） vs （0.98±0.05）、（1.03±0.09）,P<0.05\]和蛋白表达较LV-NC组和对照组显著降低。与LV-NC组及对照组相比,沉默EGFL7 对LV-RNAi组A549细胞的增殖活力\[感染120 h 时：（073±0.22） vs （0.79±0.08） vs （0.81±0.11）,P>0.05\]与和凋亡率\[感染120 h 时：（1.92%±0.06） vs （2.11%±0.07） vs （1.85%±0.13）, P>0.05\]均无显著影响;同时,LV-RNAi组A549细胞侵袭入下室细胞数\[（61.7±14.5） vs （272.8±215）、（286.6±40.0）/mm2,P<0.05\]与血管生成指数\[（31.7±4.1） vs （96.3±4.4）、（103.3±6.5）,P<0.05\]均显著减少。 结论： 沉默 EGFL 基因能够抑制A549细胞侵袭和血管生成能力,但不影响其增殖与凋亡。