血清转铁蛋白受体的检测及其临床意义

采用针对ＴｆＲ的单抗ＨＩ１６６建立了定量测定血清转铁蛋白受体的Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ工探讨其临床应用价值。通过对７例不同贫血患者ｓＴｆＲ水平检测，发现缺铁性贫血，溶血笥贫务帮急性去血性贫血患者ｓＴｆＲ均显著高于健康人。     

谷胱甘肽合成酶抑制剂加强三氧化二砷的凋亡诱导效应

了解巯基在三氧化二砷诱导凋亡效应中的作用。方法γ－谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂和Ａｓ２Ｏ３共同处理白血病细胞系ＮＢ４、ＨＬ６０、Ｕ９３７、ｊｕｒｋａｔ和淋巴瘤细胞系ｎａｍａｌｗａ,通过流式细胞仪检测细胞线粒体跨膜位和凋亡细胞。结论巯基是Ａｓ２Ｏ３诱导细胞凋亡的重要化学感受器。     

三氧化二砷对多发性骨髓瘤细胞的影响

目的：了解多发性骨髓瘤细胞对Ａｓ２Ｏ３的反应及其可能机制。方法：使用多发性骨髓瘤细胞系ＲＰ－ＭＩ８２２６和Ｕ２６６细胞作为体外模型。细胞凋亡经细胞形态学、流式细胞仪和ＤＮＡ凝胶电泳判定通过测定细胞内荧光染料Ｒｈｏｄａｍｉｎｅ１２３的染色强度分析线粒体跨膜电位（△Ψｍ），并采用蛋白印迹分析蛋白剪切情况。结果：不同浓度的Ａｓ２Ｏ３对ＲＰＭＩ８２２６和Ｕ２２６细胞产生不同的效应：０．１～０．５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｓ２Ｏ３抑制其增殖，２．０ｕｍｏｌ／Ｌ的Ａｓ２Ｏ３浓度的Ａｓ２Ｏ３诱导其凋亡，而１．０ｕｍｏｌ／Ｌ的Ａｓ２Ｏ３在抑制细胞增殖的同时轻度诱导细胞凋亡。Ａｓ２Ｏ３诱导的ＭＭ细胞凋亡伴随线粒体△Ψｍ下降的ｃｓａｐａｓｅ－３的活化。结论：Ａｓ２Ｏ３具有一个相对较广的诱导凋亡效应谱，而线粒体△Ψｍ破坏是Ａｓ２Ｏ３诱导细胞凋亡     

Arsenic trioxide induces multiple myeloma cell apoptosis viadisruption of mitochondrial transmembrane potentials and activation of caspase-3

Objective　To investigate the response of multiple myeloma (MM) cells to arsenic trioxide (As2O3 ) and their possible mechanisms. Methods　Two MM-derived cell lines RPMI8226 and U266 cells were used as in vitro models. Cell apoptosis was assessed by morphology, flow cytometry, and DNA gel electrophoresis. Mitochondrial transmembrane potentials (△Ψm) were evaluated by measuring cellular Rhodamine 123 staining intensity. Protein expression was analyzed using Western blot. Results　Zero point one to 0.5μmol/L As2O3 inhibited cell proliferation and 2.0?μmol/L As2O3 induced cell apoptosis, while 1.0μmol/L As2O3 inhibited proliferation with a weak degree of apoptosis induction in RPMI8226 and U266 cell lines. As2O3-induced apoptosis was accompanied by mitochondrial transmembrane potentials (△Ψm) collapse and caspase-3 activation in the presence of intact membrane. Glutathione depleter buthionine sulfoximine enhanced, while disulfide bond-reducing agent dithiothreitol partially antagonized As2O3 -induced △Ψm collapse and apoptosis in MM cells. All-trans retinoic acid (ATRA) could also induce apoptosis in RPMI8226 cells, but it did not show any cooperative effects with As2O3. Conclusion　As2O3 exerts apoptosis-inducing and growth-inhibiting effects on MM cells, and mitochondrium is a pivotal and common target of As2O3 for apoptosis induction.     

细胞凋亡机理的研究进展

细胞凋亡，亦称程序化细胞死亡。近年来在生物学、医学等领域备受关注，细胞凋亡机理的研究日新月异。现认为细胞凋亡过程大体可分为３个阶段；诱导期（ｉｎ－ｄｕｃｔｉｏｎｐｈａｓｅ）、效应期（ｅｆｅｃｔｏｒｐｈａｓｅ）和降解期（ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｐｈａｓｅ...     

氧化砷通过线粒体跨膜电位下降与激活Caspase-3诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡

目的　探讨氧化砷 (As2 O3)是否诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡与其可能机制。方法　以两株多发性骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6和U2 66为体外模型。以细胞形态学观察、流式细胞仪检测亚G1期细胞含量以及DNA凝胶电泳判定细胞凋亡。通过检测胞内Rhodamine12 3染色强度来判定线粒体跨膜电位。通过Western印迹分析蛋白表达。结果　 0 1- 0 5μmol LAs2 O3抑制RPMI82 2 6与U2 66细胞系生长 ,2 0 μmol LAs2 O3 诱导两株细胞凋亡 ,而 1 0μmol LAs2 O3抑制细胞生长同时也诱导部分细胞凋亡。As2 O3诱导的细胞凋亡伴随线粒体跨膜电位下降与细胞凋亡 ,而二巯基苏糖醇 (二巯基还原剂 )则部分抑制以上效应。虽然全反式维甲酸 (ATRA)诱导RPMI82 2 6细胞凋亡 ,但是它与As2 O3无协同效应。结论　不同深度As2 O3可抑制多发性骨髓瘤细胞生长与诱导细胞凋亡。线粒体是As2 O3 诱导细胞凋亡的重要且共同的“靶子”。     

三氧化二砷诱导骨髓瘤细胞凋亡机制研究

目的 了解三氧化二砷（As2O3)诱导多发性骨髓瘤细胞（MM）凋亡的可能机制及其与维甲酸和干扰素的相互作用。方法 联合应用As2O3和巯基还原剂（DTT）、谷胱甘肽耗褐剂（BSO）、全反式维甲酸（ATRA）或干扰素（ＩＦＮ－α）处理MM细胞系RPM18226和U266细胞;应用台盼蓝拒染法计数细胞活力,经细胞形态学和流式细胞仪等判定细胞凋亡的程度;通过测定细胞内荧光染料Rhodamine123的色强度分析线粒体跨膜电位（△ψm)。结果 BSO可加强As2O3诱导的RPM18226和U266细胞线粒体△ψm下降和凋亡,而DTT则有部分拮抗的作用,ATRA诱导RPMI8226细胞闻过则喜亡,但它和As2O3之间无协同效尖,ATRA并不诱导U266细胞凋亡。此外,INF-α,既不抑制RPMIS226和U266细胞的生长和活力,也不改变As2O3对这些细胞的作用。结论 As2O3诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡和巯基有关,但ATRA干扰素和As2O3无协同效应。     

提高骨髓细胞学实验教学质量的探索

总结了骨髓细胞学实验教学过程中的几点体会，并对实验教学的方法，实验报告的剖析及形态教学效果的评价进行了探讨．力求使形态实验教学的各个环节能有机地结合起来．进一步提高骨髓细胞学实验教学质量。     

氧化酚砷诱导急性早幼粒细胞性白血病细胞凋亡的研究

目的：了解氧化酚砷（ｐｈｅｎｙｌａｒｓｉｎｅ ｏｘｉｄｅ,ＰＡＯ）对急性早幼粒细胞性白血病（ＡＰＬ）细胞系ＮＢ４细胞的可能作用。方法：在台盼蓝排除法计数活细胞和细胞活力的基础上,通过细胞形态不和流式细胞仪检测细胞凋亡。通过对细胞进行Ｒｈｏｄａｍｉｎｅ（Ｒｈ）１２３和碘化丙啶双重染色,并应用流式细胞仪检测其荧光强度,以反映细胞线粒体跨膜电位（ΔΨｍ）。结果和结论：低浓度（０．０５和０．０１μｍｏｌ／