消癌解毒方诱导人肝癌SMMC-7721细胞miRNA表达变化

目的:探讨消癌解毒方对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及微小核糖核酸(microRNA,miR)-25-3p,miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p,miR-182-5p表达谱的影响。方法:将12只雄性大耳白兔随机分为4组,分别为消癌解毒方高、中、低剂量(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)组和空白组,各组分别给予消癌解毒方及生理盐水灌胃4 d。4 d后于颈动脉中取血清并配制培养基。用消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清及空白血清的培养基处理人肝癌细胞株SMMC-7721,噻唑蓝(MTT)比色法检测肿瘤细胞增殖活性、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法验证人肝癌细胞SMMC-7721中miR-25-3p,miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p和miR-182-5p的表达水平。结果:经过12,24,48 h后,消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖均存在抑制作用。随着消癌解毒方含药血清浓度的增加,其对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制率也相应增加。其中高剂量组含药血清的抑制效果最好,其干预12,48 h的吸光度A较同期空白组明显降低(P0.05)。高剂量组干预24 h A比同期空白组显著降低(P0.01),该组抑制率为42.86%。Real-time PCR证实消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清的培养基能诱导miR-25-3p,miR-182-5p表达下调,诱导miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p表达上调。且高剂量组的调控作用较空白组更显著(P0.01)。结论:消癌解毒方可能通过诱导miRNA表达谱的改变而参与抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖作用,但其具体机制仍有待进一步研究。     

探讨益气温阳方抑制变应性鼻炎小鼠鼻黏膜细胞自噬及保护ZO-1及occludin的作用

目的 观察益气温阳方(黄芪、党参、干姜、桂枝、麻黄、辛夷、五味子、地龙、甘草)对变应性鼻炎小鼠模型的治疗效果和对鼻黏膜细胞抑制自噬、保护紧密连接关键蛋白——闭锁连接蛋白1(ZO-1)及闭合蛋白(occludin)的影响。方法 将30只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为6组：空白组,模型组,益气温阳方低、中、高剂量组(7、14、28 g/kg)及西替利嗪组(1.667 mg/kg),每组5只。卵清蛋白腹腔注射加鼻部激发致敏造模,鼻部激发致敏前1 h灌胃给药,共7 d。对小鼠行为进行评分。采集小鼠鼻黏膜组织,HE染色观察鼻黏膜炎症反应,过碘酸希夫染色观察鼻黏膜杯状细胞增生情况,酶联免疫吸附测定法检测鼻腔灌洗液IgE含量,免疫组化法检测空白组、模型组、益气温阳方高剂量组鼻黏膜中ZO-1及occludin蛋白表达,蛋白质印迹法检测鼻黏膜中自噬微管相关蛋白轻链β3(LC3B)、P62及Beclin1蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠行为学总分升高(P<0.01),挠鼻、喷嚏、流涕各项评分增加。鼻黏膜上皮中断、被破坏,大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生,黏液分泌增多,黏膜肿胀明显,鼻腔...     

基于癌毒病机理论的消癌解毒方抗肿瘤研究进展

介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的増效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低TGF-β1表达水平、抑制VEGF的生成、降低MMP-2活性、影响TLRs/NF?κB信号转导通路等有关。     

运用癌毒病机理论辨治胃癌的探析

胃癌是常见恶性肿瘤,中医药治疗肿瘤具有一定优势。国医大师周仲瑛教授首倡癌毒病机理论,运用癌毒病机理论辨治恶性肿瘤取得了良好的疗效。对运用癌毒病机理论辨治胃癌进行探讨,癌毒蕴胃是胃癌的关键病机,癌毒与痰瘀湿热搏结,形成复杂的复合病机;治疗时应以抗癌解毒为根本大法,根据兼夹病邪属性,配合其他治法,方能取得较好疗效。      

宁心安神膏联合艾司唑仑片治疗鼻咽癌患者失眠症的疗效观察

目的 探究宁心安神膏联合艾司唑仑片治疗鼻咽癌患者失眠症的疗效。方法 选取本院收治的60例鼻咽癌患者,按用药差异分为对照组和实验组各30例。观察和对比两组患者治疗后对失眠症状和失眠症相关评分的改善情况。结果 失眠治疗效果,实验组总有效率90%,对照组60%,差异性有统计学意义。两组在阿森斯失眠症自评量表（AIS）、失眠症严重程度指数量表（ISI）上对比,有统计学意义（t=4.324,13.444,P<0.05）。两组睡眠质量,睡眠效率,日间功能,PSQI总分对比,有统计学意义（t=2.190,5.196,2.818,3.055,P<0.05）。结论 宁心安神膏联合艾司唑仑片对鼻咽癌患者失眠的改善疗效确切,改善失眠症状效果突出,能明显降低患者失眠症相关评分,可在该类患者的治疗实践中加以推广。     

小檗碱通过激活自噬诱导caspase依赖性凋亡发挥抗结直肠癌作用

  目的  探究小檗碱通过自噬依赖性凋亡发挥抗结直肠功效的潜在作用机制。  方法  使用HCT116细胞和移植瘤模型小鼠进行小檗碱抗肿瘤药效和可能作用机制的研究。体外研究中, 通过利用CCK8实验评价小檗碱对结直肠癌细胞活力的影响, 使用细胞克隆实验评价小檗碱对结直肠癌细胞增殖的影响, 同时借助流式细胞术和TUNEL染色法对小檗碱诱导结直肠癌细胞凋亡作用进行研究。透射电镜和mCherry-GFP-LC3B腺病毒转染细胞用于检测细胞内自噬流变化。通过对小鼠组织进行HE染色、免疫组化染色和TUNEL染色, 评价小檗碱体内抗结直肠癌作用。  结果  体外研究结果表明, 小檗碱能够抑制结直肠癌细胞活力, 诱导细胞凋亡, 同时提高细胞内LC3B水平。使用自噬抑制剂3-MA、CQ和BafA1进行干预, 自噬抑制剂能够促进HCT116细胞生长, 抵消小檗碱诱导的结直肠癌细胞凋亡作用。雷帕霉素增强小檗碱上调HCT116细胞中LC3B水平的作用, 同时Z-VAD-FMK或ATG siRNA能够废除小檗碱诱导结直肠癌细胞凋亡的作用。在体研究结果表明, 小檗碱能够降低肿瘤体积和重量, 引起肿瘤组织发生凋亡。进一步的体内作用机制研究结果表明, 小檗碱显著抑制p-mTOR表达, 同时显著上调ATG5、ATG7、cleaved-caspase3和cleaved-caspase8表达。  结论  小檗碱能够通过诱导结直肠癌细胞发生自噬, 促进其发生caspase依赖性凋亡, 进而抑制结直肠癌细胞增殖。      

抗肿瘤中药对肿瘤微环境的干预作用评述

现代医学对肿瘤的防治已从直接对肿瘤细胞的杀伤,逐步转向对肿瘤微环境的干预。中医药在肿瘤防治中占有重要地位,其对肿瘤微环境的干预已成为研究热点。根据中药功效类别,分别从清热解毒、活血化瘀、化痰除湿、以毒攻毒、扶正培本角度述评各类临床常用抗肿瘤中药干预肿瘤微环境的作用机制,为抗肿瘤药物的研究开发提供参考。     

养血扶正膏联合营养治疗对结直肠癌辅助化疗患者营养状况的影响

目的 观察养血扶正膏与营养治疗联用后对肠癌辅助化疗患者营养状况的改善情况。方法 回顾性分析2019年10月至2021年12月在张家港市第一人民医院肿瘤科行结直肠癌辅助化疗且营养风险筛查2002(NRS2002)评分≥3分的患者60例,所有患者均接受规范营养治疗。根据是否联合养血扶正膏分为常规治疗组(30例)和联合治疗组(30例)。化疗4个周期后,对比两组治疗前后NRS2002评分、基础代谢率、体质量、肌肉量、血浆白蛋白(ALB)、血浆前蛋白(PA)等指标变化。结果 治疗前各组指标具有可比性(P>0.05)。治疗后,两组NRS2002评分均降低,且联合治疗组NRS2002评分降低程度更显著[联合治疗组(2.17±0.379)分VS常规治疗组(2.43±0.504)分,P<0.05];两组基础代谢率均升高,但组间差异无统计学意义。治疗后两组体质量、肌肉量均升高(P<0.05),且联合治疗组升高更显著[体质量：联合治疗组(60.57±6.484)kg VS常规治疗组(57.03±6.739)kg,P<0.05;肌肉量：联合治疗组(26.649±2.853)kg VS常...     

大分割模式下左侧乳腺癌保乳术后调强放疗方式的探索

目的:比较左侧乳腺癌保乳术后大分割放疗时,野中野正向调强（field-in-field intensity modulated radiation therapy,FIF-IMRT）、逆向调强（intensity modulated radiation therapy,IMRT）两种模式对改善靶区剂量分布和保护正常组织的差异。方法:对30例左侧乳腺癌保乳术后患者予以CT定位,分别制定FIF-IMRT及IMRT二种照射计划,总剂量均为42.65 Gy,共照射16次。分别比较两组计划的靶区剂量分布、危及器官,如心脏、肺脏、脊髓等所受剂量以及加速器总跳数（accelerator monitor unit,MU）的差异。结果:FIF-IMRT与IMRT组PTV(planning target volume)的Dmax分别为4 762.35 cGy（4 710.08,4 829.10）cGy、4 714.60 cGy（4 659.55,4 740.85）cGy（P=0.001）,均匀性指数分别为0.10（0.09,0.11）和0.09（0.08,0.10）（P=0.008）;在危及器官受量方面,FIF-IMRT组较IMRT组明显降低心脏V5、V10和左肺V5、V10（P值分别为<0.001、<0.001、0.003、0.014）,右乳Dmax、Dmean和脊髓Dmax、DmeanFIF-IMRT组均显著低于IMRT组（P值分别为0.048、0.044、<0.001、<0.001）。FIF-IMRT组MU低于IMRT组（P=0.001）。结论:两种大分割调强模式均能满足左侧乳腺癌保乳术后的治疗要求。IMRT提高靶区剂量分布均匀性,但FIF-IMRT能更好降低心脏和左肺V5、V10等低剂量照射范围,且对机器损耗更小,可能是更好的选择。     

仙连解毒方维持肿瘤相关血管内皮细胞稳态抑制肿瘤血管新生的作用机制

目的：观察仙连解毒方对肿瘤相关内皮细胞(CRE)增殖、凋亡、迁移的影响,并探讨仙连解毒方调控血管生成素2(Ang2)维持肿瘤相关内皮细胞稳态抑制肿瘤新生血管生成的作用机制。方法：人结直肠癌细胞HCT-116条件培养基诱导人脐静脉内皮细胞系(HUVEC-c)为肿瘤相关内皮细胞。设置空白组、条件培养基组、仙连解毒方组(1、2、3 g·L^-1),分别作用于肿瘤相关内皮细胞48 h。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测CRE细胞增殖能力;倒置显微镜观察CRE细胞形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;细胞伤口愈合实验和Transwell迁移实验检测CRE细胞2D/3D迁移能力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测仙连解毒方对CRE细胞波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Ang2等蛋白的表达。结果：MTT比色法结果显示,与空白组比较,条件培养基组细胞活力明显增强(P<0.05);与条件培养基组比较,仙连解毒方组细胞增殖率显著降低(P<0.01);细胞形态发生明显改变。流式细胞术结果显示,与条件...