多发性骨髓瘤82例误诊分析

临床资料 我院1992／2000年收治的82例多发性骨髓瘤(MM)均符合诊断标准．男59例，女23例，年龄28～75(平均54)岁，高峰年龄45～55岁，共36例，占43．9％．发病至确诊时间1～24mo，首发症状以骨痛为主50例，占61．0％(腰骶痛3例，占37．8％，肋骨痛13例，占15．9％，四肢骨痛5例，占6．1％，肩胛骨痛1例，占1．2％)；其次为贫血17例，占     

血小板无力症的临床诊断和发病机制的研究进展

血小板无力症是一种常染色体隐性遗传的血小板功能障碍性疾病,由Glanzmann于1918年首先报道本病,故又称为Glanzmann病(Glanzmann thrombasthenia,GT)。本病的特点是血小板对多种生理性诱聚剂反应低下或缺如,由血小板膜糖蛋白Ⅱb(GPⅡb)或Ⅲa(GPⅢa)质或量的缺陷引起,患者常终生     

高嗜酸粒细胞综合征一例

患者女,24岁,因咳嗽、活动后气短1个月,呼吸困难加重3d于2011年4月19日入院.1个月前患者无明显诱因出现十咳,活动后气短,当地医院给予抗炎、解痉治疗后症状缓解,此次住院前3d呼吸困难加重,偶有白色黏痰,夜间难以平卧入我院.病程中无咯血,无发热、盗汗及体重减轻.     

三氧化二砷诱导T315I突变细胞KBM5R凋亡机制研究

伊马替尼( Imatinib,IM)是以bcr-abl融合蛋白为作用靶点的治疗慢性髓系白血病(CML)最有效的酪氨酸激酶抑制剂(TKI),但长期应用可使部分CML患者产生IM耐药性[1],特别是bcr-abl基因T315I点突变的CML患者对第一代和第二代TKI均具有较强的耐药性[2].我们前期临床试验已经证明,三氧化二砷( ATO)对T315I突变的KBM5细胞(KBM5R)增殖具有明显的抑制作用,可导致细胞G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,并且ATO对KB M5R细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用明显强于野生型KBM5细胞[3-4].我们通过检测ATO对KBM5、KBM5R细胞bcr-abl mRNA和蛋白水平的变化及其对下游相关信号传导途径PI3K-AKT、JAK-STAT5的影响,探讨ATO对T315I突变KBM5R细胞诱导凋亡的作用机制.     

伪人参皂苷GQ对阿霉素致大鼠急性心肌损伤的保护作用

目的：构建阿霉素(DOX)致大鼠急性心肌损伤模型,探讨伪人参皂苷GQ(PGQ)对大鼠急性心肌损伤的保护作用。方法：通过股静脉注射DOX建立大鼠急性心肌损伤模型,将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DOX组（18 mg/kg）、DOX+右丙亚胺(DZR)组（180 mg/kg）和DOX+低、中、高剂量PGQ组（分别为3、6和12 mg/kg/d）(n=5)。观察各组大鼠的一般状态,计算各组大鼠心脏/体质量（HW/BW）比值,检测各组大鼠心功能指标和血清肌钙蛋白I（TnI）水平,观察各组大鼠心肌组织形态学和超微结构改变。结果：与对照组比较,DOX组大鼠BW总下降值明显升高（P<0.05）,HW/BW比值明显增高（P<0.05）,心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压力上升/下降最大速率（±dp/dtmax）明显降低（P<0.05）,TnI水平明显增高（P<0.05）,并见心肌组织形态学及超微结构损伤。与DOX组比较,DOX+DZR组和DOX+中剂量PGQ组大鼠HR、LVSP、±dp/dtmax明显升高（P<0.05）,TnI水平明显减低（P<0.05）,HW/BW比值明显减低（P<0.05）,大鼠心肌组织形态学及超微结构改变明显好转。与DOX+DZR组比较,DOX+中剂量PGQ组大鼠BW总下降值明显减少（P<0.05）,且对心肌细胞的超微结构保护作用更显著。结论：PGQ能够拮抗DOX所致的心肌损伤,具有心肌保护作用。     

多发性淋巴瘤性息肉病型套细胞淋巴瘤1例

多发性淋巴瘤性息肉病（ multiple lymphomatous ployposis, MLP）是一种罕见的原发于胃肠道的非霍奇金淋巴瘤,肿瘤性淋巴细胞增生形成多发性息肉样外观,组织学上以套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma, MCL）为主［1］。本病发病率低,临床表现无特异,缺乏标准的治疗方案,预后差。现将我科收治的1例多发性淋巴瘤性息肉病型套细胞淋巴瘤（ MLP／MCL）患者的诊治经过报告如下,并结合文献以提高对本病的进一步认识。     

三氧化二砷对T315I突变细胞株KBM5R细胞周期的影响

目的：探讨三氧化二砷（ATO）对T315I突变的伊马替尼（IM）耐药慢性粒细胞白血病（CML）细胞株KBM5R细胞周期的影响,为对抗CML患者的IM耐药性提供理论依据。方法：选择野生型KBM5细胞作为T315I点突变KBM5R细胞的阴性对照组,根据是否经过ATO处理将实验分为KBM5R细胞空白对照组、KBM5R细胞ATO处理组、KBM5细胞空白对照组和KBM5细胞ATO处理组。应用MTT法检测IM和ATO作用后KBM5和KBM5R细胞的增殖活性;流式细胞术检测ATO作用后KBM5和KBM5R细胞周期的变化;Western blotting法检测ATO作用后KBM5和KBM5R细胞周期调节相关蛋白P21和P27表达的变化。结果：IM作用后耐药组KBM5R细胞IC50与野生型KBM5细胞比较明显增高（P<0.01）;不同浓度（0.5、1.0、2.0、4.0和8.0 μmol·L-1）ATO于不同时间点（24、48、72和96 h）作用于KBM5和KBM5R细胞,与空白对照组比较,ATO处理组细胞均表现为显著的增殖抑制,且随药物浓度增加或作用时间延长细胞的增殖抑制率显著增加（P<0.05）;在相同的药物浓度和时间点,ATO对KBM5R细胞的增殖抑制作用强于野生型KBM5细胞（P<0.05）;2.0、4.0和8.0 μmol· L-1 ATO作用细胞48 h后,KBM5和KBM5R细胞周期中G2/M期细胞所占比例均随药物剂量的增加而增加,且相同药物浓度时KBM5R细胞周期中G2/M期细胞所占比例与KBM5细胞比较差异无统计学意义(P>0.05); ATO作用KBM5和KBM5R细胞48 h后,2.0、4.0和8.0 μmol·L-1 ATO处理组与空白对照组比较细胞内P21和P27蛋白表达均增加,且随药物剂量增加而增加。结论：ATO通过上调P21和P27蛋白水平使KBM5R细胞周期阻滞于G2/M期,细胞周期阻滞是ATO抑制T315I点突变细胞株KBM5R增殖的原因之一。     

凝血因子Ⅻ与血栓形成

凝血因子(F)是内源性凝血途径的启动因子。F缺乏时活化的部分凝血活酶时间明显延长,但并不引起明显的出血倾向,相反,却有发生血栓形成的危险。F基因启动子区第46位核苷酸存在一个常见的多态性C→T,与血浆F的活性和抗原水平有关,携带T/T基因型者F血浆水平明显减低,T/T基因型可能是血栓形成的遗传性危险因素。     

多发性骨髓瘤82例误诊分析

多发性骨髓瘤(MM)是恶性浆细胞疾病，起病隐匿，临床表现复杂多样、非特异，容易误诊。本组病例回顾性总结了我院1990年12月-2000年12月收治的82例MM患者的临床表现、实验室检查资料和误诊情况，对误诊原因予以浅析，以期提高对本病的认识。 1 临床资料 1．1 病例来源 我院1990年—2000年收治的资料较完整的82例住院患者，……