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1.
目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护. 相似文献
2.
4.
内镜下胆管引流术治疗梗阻性黄疸 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨内镜下胆管引流术对梗阻性黄疸的治疗价值。方法回顾性分析我院1998年10月~2007年5月行内镜下胆管引流术治疗梗阻性黄疸119例的临床资料。本组良性梗阻性黄疸66例中行内镜下鼻胆管引流术(ENBD)58例,失败的8例改行手术治疗;恶性梗阻性黄疸53例中行内镜下塑料支架引流术(ERBD)23例,行内镜下金属支架引流术(EMBE)18例,ENBD减黄后实施手术6例,穿刺置管失败转经皮经肝穿刺胆道置管引流术6例。结果良、恶性梗阻性黄疸病人经内镜下胆管引流术治疗术后1周内血清胆红素明显下降(P<0.05、P<0.01)。结论内镜下胆管引流术治疗梗阻性黄疸具有疗效好、微创、并发症少等优点,有较高的临床运用价值。 相似文献
5.
3p21.3区域相关抑癌基因——RASSF1A、BLU和SEMA3B在肝癌组织中的表达及临床意义 总被引:1,自引:4,他引:1
目的 探讨3p21.3区域相关基因--RASSF1A、BLU和SEMA3B基因转录表达与肝细胞癌发生及预后的关系.方法 用RT-PCR的方法 检测RASSF1A、BLU和SEMA3B基因在79例肝癌组织以及相应的癌旁组织中的表达.结果 (1)肝细胞癌组织中三种基因的表达缺失率均明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)合并有肝硬化或者乙肝表面抗原阳性的病人,其肝癌组织中三种基因的表达失活率显著高于无肝硬化或乙肝表面抗原阴性病人(P<0.05);(3)低分化型癌组织中三种基因缺失率均高于中、高分化型,但SEMA3B的差异无显著性(P>0.05);(4)年龄、性别、肝功能分级和血清AFP值对三种基因表达的影响无显著性差异(P>0.05).结论 肝癌组织中3p21.3区域相关抑癌基因转录表达缺失,可能参与调控肝癌的发生、发展过程,并影响其预后. 相似文献
6.
7.
目的 观察17-β雌二醇预处理对肝切除肝缺血再灌注损伤肝脏组织细胞凋亡及Bcl2、Bax表达的影响,并探讨其肝保护的机制.方法 建立大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤模型,75只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和17-β雌二醇预处理组(E2+ IR组).检测各组大鼠再灌注后lh、3h、6h、12 h、24 h肝功能变化.光镜下观察肝组织病理学改变.TUNEL法观察再灌注后12 h大鼠肝细胞凋亡情况、流式细胞学方法测定再灌注后12h肝细胞凋亡率.Western blot法检测再灌注后12 h Bcl-2和Bax的表达情况.结果 与Sham组相比,在IR组各时间点均可见ALT和AST增高,且在再灌注后的12h达到了最高值;病理学检查可见肝细胞肿胀,肝窦变窄,嗜中性粒细胞浸润和片状坏死等变化;在再灌注后12h,凋亡细胞增多及细胞凋亡率明显升高;肝脏组织Bcl 2表达减少,Bax的表达增加.17-β雌二醇预处理组在灌注后各时间点ALT和AST值明显下降,肝脏病理损伤改善;在再灌注后12h,凋亡细胞减少及细胞凋亡率明显降低,肝脏组织Bcl-2表达增加,Bax的表达减少.结论 17-β雌二醇对大鼠肝缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其可能通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达,从而抑制肝细胞凋亡. 相似文献
8.
肝切除时门静脉血部分动脉化的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究犬门静脉血部分动脉化的肝保护作用。方法 建立大保留肝(占全肝60%)暂时性血流阻断、肝固有动脉切断并切除未阻断肝的急性肝衰模型(对照组),并行肝总动脉与胃十二指肠静脉吻合(A-P组),观察生存率并定时测定丙氨酸转氨酶(ALT)、动脉血酮体比(AKBR)及肝动脉脉、门静脉血气分析。结果 对照组7天生存率为37.5%,A-P组均较差异有非常显著性(P〈0.01),门静脉和肝静脉血氧分压均较术 相似文献
9.
目的 研究异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)联合维拉帕米(verapam-il,异搏定)对肝切除肝缺血再灌注损伤的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、50%肝切除肝缺血再灌注损伤组(B组)、50%肝切除肝缺血再灌注损伤+ MgIG治疗组(C组)、50%肝切除肝缺血再灌注损伤+ verapamil治疗组(D组)、50%肝切除肝缺血再灌注损伤+MgIG联合verapamil治疗组(E组).观察各组大鼠肝脏功能、形态学、超氧化物歧化酶(SOD)活性及FasL的表达情况.结果 与B组比较,E组病理改变明显减轻,各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平显著下调(P<0.05),肝组织SOD活性明显增强(P<0.05),FasL蛋白表达明显下调(P<0.05).结论 异甘草酸镁联合维拉帕米能有效减轻肝切除肝缺血再灌注损伤.其对肝细胞的保护作用可能是通过抑制Fas/FasL系统介导的凋亡反应,减轻肝脏过氧化损伤而实现. 相似文献
10.
雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤中SOD和MDA及细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨雌激素对大鼠切除肝缺血再灌注损伤的肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及细胞凋亡的影响。方法:制作肝切除缺血再灌注损伤动物模型,雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组),肝切除缺血再灌注组(I/R组)和肝切除缺血再灌注+雌激素组(I/R+E2组)。分别在缺血再灌注后1、3、6 h于光学显微镜下观察肝组织病理学改变,检测血清ALT的水平、肝组织MDA的含量及SOD的活性,并应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:I/R+E2组在各时相点血清ALT、肝组织MDA和SOD及肝细胞凋亡率的变化幅度明显低于I/R组。在光学显微镜下观察I,/R组肝小叶结构紊乱,肝窦淤血,肝细胞水肿变性,肝细胞片状坏死。Sham组和I/R+E2组上述改变明显减轻。结论:雌激素对肝切除缺血再灌注损伤有显著保护作用,其作用机制可能与雌激素减少氧自由基产生、减轻脂质过氧化反应及抑制细胞凋亡有关。 相似文献