2-氯脱氧腺苷(2-CDA)诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡的机制探讨

目的探索2-氯脱氧腺苷(2-CDA)诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡的机制。方法取对数生长期A375细胞,MTT比色法检测2-CDA对其体外增殖的抑制作用,Annexin V/PI双标法流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞内蛋白水平的变化。结果 2-CDA对A375细胞增殖具有明显抑制作用,且随浓度增加及作用时间延长而逐渐增强,48h时的半数抑制浓度(IC50)为3.04μmol/L;Annexin V/PI双染并经流式细胞术检测显示2-CDA能够明显诱导细胞凋亡;Western blotting检测显示2-CDA能够显著下调Stat3的磷酸化水平,2-CDA作用后细胞凋亡信号蛋白caspase-3发生剪切而活化,导致其下游蛋白PARP发生剪切而诱导细胞凋亡。结论 2-CDA可通过抑制Stat3蛋白活性并激活Caspase-3而诱导A375细胞发生凋亡。     

HBsAg对正常成人外周血淋巴细胞表面超微结构的影响

我们分离15个 HBsAg 阴性成人的淋巴细胞,然后分别加入 PHA 和不同浓度的 HBsAg 在37℃下培养72小时,并设对照组。培养后的细胞用扫描电子显微镜观察。发现经用 HBsAg 作用后的淋巴细胞微绒毛明显减少甚至消失,而淋巴细胞表面的微绒毛增减可直接影响表面受体的增减。说明 HBsAg 可对机体免疫系统产生一定的影响。     

牙周干预治疗联合冠心病规范治疗对冠心病伴牙周病患者血脂与炎性因子水平的影响

目的：探讨牙周干预治疗联合冠心病规范治疗对冠心病伴牙周病患者血脂与炎性因子水平的影响。方法：选取2015年2月-2019年2月盐城市第三人民医院收治的120例冠心病伴牙周病患者,根据随机数字表法分为观察组与对照组,各60例。观察组给予冠心病规范治疗联合牙周干预治疗,对照组单独实施冠心病规范治疗,两组患者均治疗2周。比较两组患者治疗前后牙周改善状况、血脂水平及炎性因子水平。结果：治疗前,两组患者牙周探诊深度(PD)、龄乳头探诊出血指数(PBI)、菌斑指数(PI)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组PD、PBI、PI低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,患者TG、TC水平均降低,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者血清TNF-α、IL-6、CRP水平低于对照组,差异有统...     

SOX2通过PI3K/AKT通路调控口腔鳞癌细胞迁徙的机制研究

目的:研究过表达SOX2通过PI3K/AKT通路促进口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞迁移及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用及机制.方法:收集OSCC组织及正常口腔黏膜组织,培养OSCC细胞株Tca83、SC...     

2-氯脱氧腺苷(2-CDA)对人黑色素瘤细胞系A375生物学性质的影响

目的观察2-CDA对人黑色素瘤细胞系A375细胞在增殖、形态、周期、迁移和凋亡等生物学性质的影响。方法MTT比色法检测2-CDA对A375细胞增殖的影响;瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态的变化;流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡的改变;划痕修复实验检测A375细胞迁移能力的变化;蛋白印迹检测细胞内凋亡相关蛋白的变化情况。结果2-CDA呈时间-剂量依赖性地抑制A375细胞的增殖;瑞氏-姬姆萨染色显示2-CDA处理后,细胞形态不规则。流式细胞仪检测表明2-CDA能够诱导A375细胞阻滞于S期。划痕修复实验结果显示2-CDA能够显著抑制A375细胞的迁移能力;Annexin-V/PI双标法检测结果表明2-CDA可诱导细胞凋亡;Western blot检测结果显示,2-CDA作用A375细胞后,Caspase-3被剪切活化,其底物蛋白PARP发生剪切。结论2-CDA能够对A375细胞增殖、形态、周期、迁移等生物学性质产生广泛的影响,并激活Caspase-3信号通路诱导细胞凋亡。     

试论化学灾害事故处置的指挥决策及其实施

化学灾害事故处置的指挥决策及其实施水平十分重要。文章在分析当前指挥决策存在不足的基础上,从完善指挥决策组织、拓展决策依据、突出决策重点、加强人员装备、注意事项等方面进行了探讨。