数字化牙合板在骨性Ⅲ类错牙合患者双颌手术中的应用及评价

目的 验证数字化牙合板在骨性Ⅲ类错牙合患者双颌手术中应用的可行性与可靠性,并与传统牙合板比较.方法 选取40名实施双颌手术的骨性Ⅲ类错牙合患者,分为传统牙合板组与数字化牙合板组,各20名.在ProPlan CMF 3.0中测量比较设计与实际颅颌模型中14个测量点到参考平面的距离与3个测量平面与参考平面的角度,并比较传统牙合板组与数字化牙合板组的模拟及实际的差值.结果 数字化牙合板组术前模拟与术后实际颅颌模型的所有线性测量指标之间的差值均小于2 mm,角度测量指标的差值均小于4°.数字化牙合板组的L1-Y、GoL-X、GoL-Y、GoR-X、GoR-Y、CoL-Y、CoR-Y的模拟与实际值之间具有统计学差异(P<0.05).传统牙合板组与数字化牙合板组的L6L-X、GoR-X、LOP-X、MP-X、GoL-Y、MP-Z的模拟与实际的差值有统计学差异(P<0.05).结论 数字化牙合板在双颌手术中的应用安全可靠并且较传统牙合板更为精确有效.     

单侧下颌骨缺损重建术后下颌骨形态及髁突位置的三维定量分析

目的：分析单侧下颌骨缺损重建术后下颌骨形态及髁突位置变化,为下一步建立下颌骨定量分析方法提供参考。方法：下颌骨缺损腓骨重建患者术前及术后均行锥形束CT检查,上颌骨定点匹配重叠后定量分析术前与术后下颌骨形态、髁突位置的变化。结果：单侧下颌骨缺损重建术后健侧下颌骨形态及髁突位置变化无统计学意义（P > 0.05）;对于骨缺损不累及髁突的患者,重建术后患侧下颌骨形态及髁突位置变化无统计学意义（P > 0.05）;对于骨缺损累及髁突的患者,重建术后患侧下颌骨的形态变化无统计学意义（P > 0.05）,而髁突位置表现为向外向下移位,差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论：单侧下颌骨缺损腓骨重建术可以健侧下颌骨作为匹配区域分析患侧下颌骨形态及位置变化。本研究结果可为建立下颌骨定量分析方法提供参考和依据。     

隐匿性黏膜下腭裂之MRI辅助诊断及治疗探讨

目的探讨隐匿性黏膜下腭裂(occult submucous cleft palate,OSMCP)的有效诊断及治疗方案。方法 8例体格检查未发现明确腭部裂隙但存在高鼻音的患者,外院体检排除系统性疾病及综合征可能。行语音评估(以高鼻音程度为评分指标)及电子鼻咽镜检查后确定存在腭咽闭合不全(velopharyngeal incompetence, VPI)。对以上患者行头颅核磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)检查腭部结构,将发现存在腭帆提肌(levator veli palatine muscle, LVP)解剖异常的患者列为OSMCP病例。对其实行手术探查并行腭帆提肌重建术加软腭逆向双"Z"形瓣移位术(Furlow术式)。术后3个月行电子鼻咽镜复查腭咽闭合情况,重新行高鼻音程度评估。结果 8例患者经MRI检查后有6例显示双侧LVP肌肉组织在软腭部结构不连续。外科手术过程证实这6名患者双侧LVP失去正常连接并在腭部向前方异常附着。每位患者术后语音和腭咽闭合率均得到良好改善。结论 MRI能较有效可靠地辅助OSMCP诊断。OSMCP患者手术采用腭帆提肌重建合并软腭逆向双Z形瓣移位术修复腭功能效果较明显。     

颅骨锁骨发育不全患者牙囊细胞的体外生物学特征

目的：在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞（dental follicle cells,DFCs）与颅骨锁骨发育不全（cleidocranial dysplasia, CCD）患者牙囊细胞（DFCs-CCD）的基础上,研究其一般体外生物学特征,包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法：采用 BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源 DFCs 增殖能力;用结晶紫染液染色培养12 d 的两种 DFCs,分析其克隆形成能力;并用成骨诱导液诱导两种 DFCs 成骨,用 Western blot 和茜素红染色法分析成骨能力,用实时定量 PCR 方法研究其破骨基因表达差异。结果：DFCs-CCD 的 BrdU 阳性率高于 DFCs,同时 DFCs 的群体倍增时间为（1．834±0．093）d,而 DFCs-CCD 的则为（1．394±0．028）d,差异具有统计学意义（P ＜0．05）;DFCs-CCD 的克隆集落多于 DFCs,但 Runt 相关转录因子2（Runt-related transcrip-tion factor 2,Runx2）、成骨细胞特异性转录因子 Osterix、骨钙素（osteocalcin,Ocn）等成骨相关蛋白表达水平低,而其茜素红染色所示钙化结节同样较少;同时,DFCs-CCD 高表达核因子-κB 受体活化因子（receptor activator for nuclear factor-κB,RANK）和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）等破骨相关基因（P ＜0．05）,而核因子-κB 受体活化因子配体（receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL）水平无统计学差异（P ＞0．05）。结论：相比 DFCs,DFCs-CCD 具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力,而破骨基因表达紊乱。     

口腔鳞癌中p16/CDK4/cyclinD1/pRb通路的表达及其意义

目的分析口腔黏膜鳞状细胞癌(OSCC)中pRb、CDK4c、yclinD1、p16INK4a等细胞周期调控因子的表达状况和相互间的联系及其临床意义。方法采用免疫组化SP法,研究47例OSCC及10例正常口腔黏膜中pRb、CDK4c、yclinD1和p16INK4a的表达情况,并结合随访资料进行相关性分析。结果47例OSCC中,pRb、CDK4、cyclinD1和p16INK4a阳性表达率分别为55%、60%、74%和38%,与正常口腔黏膜中的表达有显著差异(P<0.05)。cyclinD1的表达和淋巴结转移有密切关系(P<0.05),p16和pRb呈负相关(r=-0.312)。结论p16/Rb通路蛋白的异常表达和OSCC的发生有密切的关系;cyclinD1可作为OSCC预后的辅助性指标之一。     

Avagacestat抑制破骨细胞形成及溶骨功能改善骨关节炎骨破坏

目的 探究γ-分泌酶抑制剂Avagacestat通过抑制破骨细胞的形成及溶骨功能,抑制骨关节炎的进展。方法 提取6周龄C57鼠骨髓细胞诱导为巨噬细胞扩增培养,加入M-CSF及RANKL诱导后通过CCK8测定Avagacestat对该细胞的半数抑制浓度(IC₅₀),设置0、120、240 nmol/L 3种Avagacestat浓度组,对比破骨细胞形成实验、功能实验并检测3组细胞TRAP、C-fos、Cath-K等破骨相关基因的表达。建立LPS诱导关节炎实验动物模型,通过三维骨重建检测软骨下骨溶解情况、通过HE染色及TRAP染色检测破骨细胞分布情况。结果 在24、48、96 h 3个时间点,Avagacestat对破骨细胞的IC₅₀分别为493、426、405 nmol/L。TRAP实验显示Avagacestat抑制破骨细胞形成,骨板骨吸收实验证实Avagacest抑制溶骨功能,且240 nmol/L浓度的Avagacestat对破骨细胞形成及功能的抑制显著高于120 nmol/L;RT-PCR结果提示,加药后溶骨相关基因TRAP、C-fos、...     

组蛋白去乙酰化酶8对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的：探讨组蛋白去乙酰化酶8（histone deacetylase 8,HDAC8）对大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）成骨分化的影响。方法：通过全骨髓贴壁法体外分离培养大鼠 BMSCs,转染 HDAC8过表达慢病毒载体,并于矿化诱导液中培养7 d后,实时荧光定量PCR、Western blot检测BMSCs成骨分化能力的变化;矿化诱导14 d后,茜素红钙结节染色检测BMSCs矿化能力的变化。组蛋白去乙酰化酶抑制剂---曲古抑菌素A（trichostatin A,TSA）刺激转染HDAC8过表达慢病毒载体的 BMSCs,于矿化诱导液中培养7 d后,实时荧光定量 PCR及 Western blot检测 TSA刺激前后过表达 HDAC8的BMSCs成骨分化能力的变化。结果：HDAC8过表达组经矿化诱导7 d 后,成骨分化相关基因 mRNA、蛋白表达水平均低于空白对照组;经14 d矿化诱导后,HDAC8过表达组茜素红钙结节的着色程度及范围低于空白对照组。TSA 刺激的 HDAC8过表达组矿化诱导7 d后,成骨分化相关基因 mRNA及蛋白的表达均高于未加刺激组（P＜0．05）。结论：HDAC8对大鼠 BMSCs成骨分化具有抑制作用。     

透明质酸合酶-2在癌相关成纤维细胞促进舌癌细胞侵袭中的作用

目的:检测透明质酸合酶2 (hyaluronan synthase 2,HAS2) 在正常成纤维细胞(normal zone fibroblasts,NFs)及癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)中的表达,并探讨其在CAFs介导的舌鳞癌细胞系Cal27侵袭行为中的作用?方法:分别从同一舌癌患者手术切除标本的癌组织及癌旁组织获取CAFs和NFs?免疫细胞化学?Western blot法鉴定细胞表型?实时定量RT-PCR及Western blot检测透明质酸合酶在两种细胞中的表达?利用Transwell小室共培养模型,观察CAFs及NFs对舌癌细胞系Cal27侵袭能力的影响?利用siRNA抑制CAFs 中的HAS2,并分析其对Cal27侵袭能力的影响?结果:α-SMA表达于CAFs,NFs中几乎无表达?Cal27在CAFs组中的侵袭力显著高于NFs组及空白对照组(P < 0.01)?实时定量RT-PCR结果显示HAS2在CAFs中的表达是NFs的7倍(P < 0.01),蛋白水平则为NFs的3倍(P < 0.01);Cal27在HAS2干扰组的侵袭力显著低于CAFs组及无关序列组(P < 0.01)?结论:CAFs具有促进舌癌细胞侵袭能力的作用,高表达HAS2可能是其作用机制之一,抑制肿瘤微环境中CAFs的HAS2功能可能是一条新的抗肿瘤侵袭转移的途径?     

细胞基质分子影响人颊癌细胞侵袭力的体外实验研究

为探讨人颊癌细胞侵袭性生物学行为的有关分子机制。采用体外人羊膜模型,以建株人颊癌细胞系ＢｃａＣＤ８８５为研究对象,观察了细胞外基质ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｍａｔｒｉｘ,ＥＣＭ）活性分子层粘连蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ,ＬＮ）、纤粘连蛋白Ｉｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ,ＦＮ）及其结合位点疗列肽ＲＧＤ（Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ）对人癌细胞侵袭力的影响。结果表明,不同浓度的ＬＮ,ＲＮ（１０～５０ｍｇ／ｍｌ）均明显