腹腔镜中低位直肠癌根治术经肛吻合口加固预防吻合口瘘

目的:探讨腹腔镜中低位直肠癌根治术(Dixon)经肛加固吻合口对预防直肠癌术后吻合口瘘的可行性。方法:收集2019年08月至2022年05月我院普外科行腹腔镜中低位直肠癌根治手术(Dixon)患者共127例。根据指南,中低位直肠癌为肿瘤下缘距离肛门10 cm以内,根据吻合口加固方式不同分为三组:经肛连续缝合组(n=43);经肛间断缝合组(n=42);对照组（未经肛门缝合组）(n=42)。对患者一般资料、手术时间、术中出血量、肛门首次排气时间、进流食时间、术后住院时间、吻合口瘘、吻合口出血、切口感染、肛周疼痛进行比较。结果:三组患者一般资料比较无统计学差异(P>0.05),与对照组比较,经肛连续缝合组和经肛间断缝合组在手术时间、术中出血量、进流食时间、术后肛门排气时间、切口感染、肛周疼痛无统计学差异(P>0.05),而吻合口瘘方面,连续缝合组为4.65%,间断缝合组为4.76%,对照组为16.67%,三组间比较虽无统计学差异（P=0.079）,但提示经肛缝合可降低吻合口瘘的发病,术后住院时间,间断缝合组为(8.17±1.52)d,连续缝合组为(8.15±1.69)d,对照组为(12.13±1.57)d,有统计学差异(P=0.035),经肛连续缝合组和经肛间断缝合组间比较术后住院时间无统计学差异(P>0.05)。C级吻合口瘘对照组例数为3例,多于经肛缝合组1例。结论:腹腔镜中低位直肠癌根治手术经肛连续吻合口加固和经肛间断吻合口加固能降低术后吻合口瘘,技术操作简单,并缩短住院时间,可以临床推广应用。     

大肠癌根治术中联合应用缓释氟尿嘧啶疗效的评价

目的：评价缓释氟尿嘧啶应用于大肠癌根治术中的疗效。方法：结直肠癌患者100例,随机分为治疗组与对照组。治疗组术中于瘤床等处植入缓释氟尿嘧啶,每例总计800mg。术后对每位患者连续随访监测36个月,评价其用药后不良反应、复发转移率、生存率等疗效指标。结果：术中联合应用缓释氟尿嘧啶并未增加对造血、免疫、肝肾等的不良反应;且术中联合应用缓释氟尿嘧啶后明显降低了治疗组使用者的局部与全身复发转移率,提高了生存率,治疗组复发转移率以及生存率与对照组的差异有显著性。结论：术中联合应用缓释氟尿嘧啶是一种安全可提高结直肠癌患者生存率的方法。     

miR-1231对结肠癌干细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

BACKGROUND:Previous studies have found that miR-1231 is down-regulated in colon cancer stem cells (CCSCs), but the effect of miR-1231 on CCSCs remains unclear. OBJECTIVE:To explore the effect of miR-1231 on the proliferation, apoptosis and invasion of CCSCs (CD133⁺CD44⁺). METHODS: CD133⁺CD44⁺ cells and CD133^-CD44^- cells were separated from SW1116 cells by immunomagnetic bead separation. The expression level of miR-1231 in CD133⁺CD44⁺ and CD133^-CD44^- cells was detected by qRT-PCR. miR-1231-overexpressing CD133⁺CD44⁺ cells were transfected with miR-1231 mimics or miR-control by lipofection transfection. The effects of miR-1231 on CD133⁺CD44⁺ cell proliferation, apoptosis and invasion were investigated by MTT, flow cytometry and Transwell assays, respectively. In addition, the expression levels of Ki67, Bax, Bcl-2, MMP-2 and MMP-9 protein in miR-1231-overexpressing CD133+CD44+ cells and control cells were detected by western blot. RESULTS AND CONCLUSION:CD133⁺CD44⁺ and CD133^-CD44^- cells were obtained by the immunomagnetic bead separation. The expression level of miR-1231 in CD133⁺CD44⁺ cells was significantly lower than that in CD133^-CD44^- cells. miR-1231 suppressed CD133⁺CD44⁺ cell proliferation and invasion, but promoted the apoptosis in these cells. Western blot analysis showed that miR-1231-overexpressing CD133⁺CD44⁺ cells had obvious decreases in Ki67, Bcl-2, MMP-2 and MMP-9 protein expression and a significant increase in Bax protein expression compared with control cells. All these results further confirm that miR-1231 inhibits the proliferation and invasion but promotes the apoptosis in CD133⁺CD44⁺ cells. These findings suggest that miR-1231 can be a suppressor of CCSCs, which offers a novel potential therapeutic target for CCSCs and colon cancer.     

分化型甲状腺癌手术方式的探讨

目的:探讨分化型甲状腺癌合理的手术治疗方式。方法:分析89例分化型甲状腺癌的临床资料,从甲状腺切除范围、颈部淋巴结清扫方式等方面探讨分化型甲状腺癌的治疗。结果:全组患者无手术及住院期间死亡,短期低钙血症42例(47.2%),暂时性声音嘶哑12例(13.5%),乳糜漏2例(2.2%)。结论:对于分化型甲状腺癌,主张行甲状腺全切术或甲状腺近全切除术,结合患者的肿瘤分期及颈淋巴结情况,行相应颈淋巴结清扫术。     

P504S、Ki-67对老年胃癌的早期诊断价值及与幽门螺旋杆菌的相关性研究

目的:探讨分析P504S、Ki-67在老年人群中萎缩性胃炎、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、早期胃癌中的表达情况及其与幽门螺旋杆菌感染的相关性。方法:应用免疫组化法检测2018年3月至2019年3月陕西省人民医院胃镜活检标本157例（其中包括43例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、42例低级别上皮内瘤变、39例高级别上皮内瘤变及33例高分化腺癌）标本中P504S、Ki-67的表达情况及HP感染情况。结果:在慢性萎缩性胃炎伴肠化、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及高分化腺癌标本中,P504S、Ki-67 的表达呈逐渐增高的趋势,并且与HP感染与否没有显著相关性。结论:P504S和Ki-67在胃的癌前病变及早期胃癌中的表达与疾病的发生、发展具有一定的相关性,可以作为老年人群胃癌癌前病变及早期胃癌的辅助诊断手段,且与HP感染不具相关性。     

经不同途径应用rAdp53对大肠癌裸鼠模型生长抑制差异性的研究

目的：研究经不同途径使用rAdp53对小鼠大肠癌肿瘤模型生长抑制作用的差异性。方法：应用人大肠癌-174细胞株经体外培养传代后,接种到SPF级BALB／c-nu裸鼠皮下,建立大肠癌动物模型;分别经由腹腔、静脉以及瘤内注射rAdp53,动态测量不同使用途径下肿瘤体积及肿瘤重量的变化。结果：经三种不同途径应用rAdp53后,大肠癌动物模型的生长明显较对照组减缓,但腹腔注射组与静脉注射组、瘤内注射组的抑瘤作用有统计学的差异性;同样经三种不同途径给药后,肿瘤模型瘤重抑制率均达50％以上,其中静脉注射组及瘤内注射组高达70％以上,与腹腔注射组有显著统计学差异。结论：经不同途径应用rAdp53均可以抑制大肠癌肿瘤模型的生长,但静脉注射组及瘤内注射组的抑瘤效果较腹腔注射组明显增强。     

腹腔镜直肠癌根治术的效果分析

探讨腹腔镜直肠癌根治术的临床效果。选择2014年1月—2015年1月我院确诊的76例直肠癌患者为研究对象,根据手术方式分为开腹组和腹腔镜组,每组38例。开腹组行开腹直肠癌根治术,腹腔镜组行腹腔镜直肠癌根治术。比较两组手术方式的可行性、安全性及根治效果。腹腔镜组手术时间较开腹组长(P<0.05);腹腔镜组切口长度、术中出血量、术后排气时间、留置导尿管时间、肠道干预次数、卧床时间及平均住院时间均较开腹组明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。腹腔镜组并发症发生率(10.53%)较开腹组(28.95%)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组肿瘤距下切缘长度、淋巴结清扫数目比较差异无统计学意义(P>0.05)。腹腔镜直肠癌根治术安全、可行,能达到与传统开腹手术相同的根治效果。     

趋化因子受体7和基质细胞衍生因子-1在胃癌组织中的表达

目的分析趋化因子受体7 (CXCR7)和基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在胃癌组织中的表达。方法回顾性分析以2017年7月至2018年7月在陕西省人民医院手术治疗且病理诊断为胃癌的60例患者作为研究对象并设为观察组,同时间段手术治疗且病理诊断为胃部良性病变的60例患者作为对照组。通过免疫组化染色方法(SP法和SABC法)检测胃组织中CXCR7和SDF-1水平,并分析CXCR7和SDF-1阳性表达与临床各病理参数间的关联,CXCR7与SDF-1表达水平的相关性。结果与对照组相比,观察组患者胃组织中CXCR7和SDF-1表达的强阳性率显著增加,差异有统计学意义(P 0. 05); CXCR7和SDF-1水平的表达与是否存在淋巴结转移以及TNM分期紧密相关,组间比较差异具有统计学意义(P 0. 05),而与其他因素如年龄、性别以及分化程度等无相关性(P 0. 05);胃癌组织中CXCR7和SDF-1表达水平呈正相关。结论 CXCR7、SDF-1在胃癌组织中含量均较高,二者间表达的呈正相关,而且其表达水平和淋巴结转移以及TNM分期密切有关,临床应重视CXCR7、SDF-1表达水平的检测。     

硫酸化修饰酶PAPSS2的表达对胃癌侵袭和迁移的影响

目的探究3’-磷酸腺苷-5’-磷酸硫酸盐合酶2（PAPSS2）在胃癌组织和细胞中的表达情况及其对胃癌细胞侵袭和迁移的影响。 方法利用GEPIA数据库分析PAPSS2在胃癌组织中的表达情况。收集陕西省人民医院2016年10月至2018年6月40例胃癌手术患者的癌组织及癌旁正常组织标本,进一步通过免疫组织化学染色进行验证。分析PAPSS2表达与胃癌患者临床病理资料和预后的关系。利用qPCR和免疫印迹法分别检测PAPSS2在胃癌细胞（HGC-27、SNU-1、AGS、SGC-7901）和正常胃黏膜细胞系（GES-1）的mRNA和蛋白水平表达差异。利用shRNA敲低胃癌细胞PAPSS2的表达,MTT检测其对细胞活性的影响,Transwell检测其对侵袭和迁移能力的影响。 结果（1）利用GEPIA数据库分析发现,PAPSS2在胃癌组织中高表达（P<0.05）,且高表达PAPSS2的胃癌患者总体生存率（HR=1.5,P=0.017）和无病生存率（HR=1.6,P=0.014）显著降低。（2）PAPSS2在40例胃癌组织的免疫组织化学染色评分显著高于对应的癌旁组织（7.100±3.169 vs 3.425±2.263,P<0.001）。高表达PAPSS2的胃癌患者肿瘤浸润深度（P=0.015）和淋巴转移率更高（P=0.005）。（3）qPCR显示PAPSS2在胃癌细胞（AGS、HGC-27、SNU-1、SGC-7901）的mRNA表达水平明显高于GES-1细胞（F=15.45,P<0.001）,免疫印迹法也得出了类似的结果。（4）MTT实验发现敲低PAPSS2对AGS和SGC-7901细胞的活性没有明显影响。（5）敲低PAPSS2后AGS细胞（386.9±73.75 vs 602.7±79.23,t=4.457,P=0.002）和SGC-7901细胞（237.8±77.60 vs 461.8±86.55,t=4.309,P=0.003）的迁移能力显著降低,AGS细胞（106.0±38.07 vs 201.3±48.79,t=3.446,P=0.009）和SGC-7901细胞（55.0±18.27 vs 93.6±21.07,t=3.093,P=0.015）的侵袭能力也明显降低。 结论PAPSS2在胃癌组织和细胞中呈高表达,其高表达促进了胃癌细胞的侵袭和转移,这可能是胃癌预后较差的重要原因之一。     

经不同途径应用rAdp53对大肠癌裸鼠模型生长抑制差异性的研究

目的:研究经不同途径使用rAdp53对小鼠大肠癌肿瘤模型生长抑制作用的差异性.方法:应用人大肠癌-174细胞株经体外培养传代后,接种到SPF级BALB/c-nu裸鼠皮下,建立大肠癌动物模型;分别经由腹腔、静脉以及瘤内注射rAdp53,动态测量不同使用途径下肿瘤体积及肿瘤重量的变化.结果:经三种不同途径应用rAdp53后,大肠癌动物模型的生长明显较对照组减缓,但腹腔注射组与静脉注射组、瘤内注射组的抑瘤作用有统计学的差异性;同样经三种不同途径给药后,肿瘤模型瘤重抑制率均达50%以上,其中静脉注射组及瘤内注射组高达70%以上,与腹腔注射组有显著统计学差异.结论:经不同途径应用rAdp53均可以抑制大肠癌肿瘤模型的生长,但静脉注射组及瘤内注射组的抑瘤效果较腹腔注射组明显增强.