巨大无功能性胰腺神经内分泌肿瘤1例附文献复习

胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine tumors,PNETs),是胰腺肿瘤中一类极为少见的肿瘤,占胰腺肿瘤的2%~3%,其中30%~40%为无功能性PNETs[1],该类肿瘤在临床上罕见且表现各异,因此如何及时发现、准确诊断以及正确的治疗,对患者的生存质量和预后有很大的影响。本文就我科近期收治的1例巨大无功能性RNETS进行分析,并结合相关文献总结如下。     

胆道肿瘤组织中p62和p21表达的临床意义

目的 探讨原癌基因C－myc,H-ras蛋白产物P62和P21在胆管癌、胆囊癌和胆道胆囊良性病变中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学方法（ABC法）,检测30例胆管癌,28例胆囊癌和30例胆道良性病变中P62和P21的表达水平。结果 30例胆管癌中,P62和P21过度表达阳性主分别为66.7%和63.3%,而胆管良性病变阳性率分别为10％和0,二者差异有显著性意义（P＜0.05),28例胆囊癌中,P62和P21过度表达阳性率,分别为42.8%和57.1%,而胆囊良性病变仅为10％和5％。二者差异比较有显著意义（P＜0.05)。同时也显示,胆管和胆囊恶性病变中P62和P21过度表达程度与病理组织学相一致,与原发癌灶的大小、淋巴的转移有显著相关性。结论 胆管癌、胆囊癌中P62和P21水平呈现过度表达,与病理类型、恶性程度、癌灶大小及淋巴转移有关,对其诊断、鉴别诊断及预后的判断有一定的参考价值。     

COX-2、MMP-2在人胰腺癌中的表达及其临床意义的研究

目的:研究胰腺癌组织COX-2和MMP-2的表达及其与临床病理因素的关系。方法:应用免疫组化法(Elivision二步法)检测33例胰腺癌组织和8例正常胰腺组织中COX-2、MMP-2的表达,分析COX-2与MMP-2的表达与临床病理特征的关系。结果:COX-2在胰腺癌组织中的表达率为69.7%(23/33),MMP-2在胰腺癌组织中的表达率为63.6%(21/33),8例正常胰腺组织中两者表达均阴性;胰腺癌淋巴结转移组COX-2、MMP-2表达明显强于无淋巴结转移组(P=0.049;P=0.005);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期COX-2表达明显强于Ⅰ期(P=0.020),而MMP-2的表达与UICC分期无相关关系(P=0.163);COX-2、MMP-2表达与年龄、性别、肿瘤分化程度等无相关关系(P>0.05);COX-2表达与MMP-2表达正相关(χ2=11.81,P<0.005,r=0.598)。结论:COX-2、MMP-2在胰腺癌中表达均增强,与淋巴结转移相关,且COX-2的表达与局部浸润程度相关。COX-2与MMP-2在胰腺癌淋巴转移中可能起了协同作用。     

184例高龄胆道疾病围手术期治疗体会

目的探讨70岁以上老年胆道疾病围手术期处理方法及疗效。方法对1998年1月-2003年12月该科收治的184例70岁以上老年胆道疾病患者的临床资料进行回顾性分析。结果该组有并存病135例，占73％，手术治疗162例，其中急诊手术58例，择期手术104例。手术方式：行胆囊切除术138例，胆囊切除及胆总管探查24例。术后发生并发症40例，占21％，非手术治疗22例，总死亡率为313％。结论70岁以上老年胆道疾病患者并存病多，术前应尽量详细了解病情，处理并发症，掌握适当的手术时机及合理的手术方式，是十分重要的。有利于提高手术成功率，降低并发症率和死亡率。     

血清IL-2和SIL-2R在胆道梗阻围手术期中的变化及精氨酸治疗的研究

目的 探讨胆道梗阻病人围手术期血清白细胞介素-2（IL-2）活性和可溶性白细胞介素-2爱体（SIL-2R）水平及精氨酸的免疫调节作用。方法 选择1组胆道梗阻病人，按疾病的良恶性分为两组，分别采用放免计数器和双抗体夹心ELISA法测定血清IL-2和SIL-2R水平。另择1组良性胆道梗阻病人术前行为期7d的精氨酸治疗，检测其血清IL-2及SIL-2R．水平的变化。结果 良恶性两组术前血清IL-2较对照组明显降低，SIL-2R．明显高于对照组，术后逐渐恢复，但良恶性两组变化幅度差异明显；血清总胆红素水平与血清IL-2及SIL-2R水平之间密切相关；在良性组，胆道外引流术式较胆道内引流术式相对不利于血清IL-2和SIL-2R水平的恢复；精氨酸可上调良性胆道梗阻病人血清IL-2水平，抑制血清SIL-2R过表达。结论 胆道梗阻病人体内存在着血清IL-2活性降低和SIL-2R过度表达，检测血清IL-2和SIL-2R有助于估价病情、判断预后及鉴别胆道梗阻的性质，胆道外引流相对不利于血清IL-2和SIL-2R的恢复，可能与胆汁酸盐丢失导致肠道细茵易位和肠源性内毒素血症有关，精氨酸通过提高血清IL-2活性，抑制血清SIL-2R表达而发挥其免疫调节作用。     

异搏定对急性胰腺炎大鼠磷脂酶A2影响的研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)时胰组织磷脂酶A2(PLA2)的变化,以及钙通道阻滞剂异搏定对其的治疗作用.方法采用"十二指肠闭袢法”诱发AP大鼠模型,随机分组,观测AP组和异搏定治疗组PAL2活性变化,同期行胰腺组织进行光镜和电镜检查.结果诱发AP16h和24h,异搏定治疗组胰腺组织PLA2活性(32.34±3.87,35.26±4.52)较AP组(44.83±5.31,47.77±5.86)明显降低(P<0.01),病理改变明显减轻.结论大鼠AP时存在PLA2的活化,钙通道阻滞剂异搏定可通过抑制PLA2的活化而起到治疗AP的良好作用.     

大鼠急性胰腺炎病理学特征与氧自由基变化的关系

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,其病因及发病机制至今尚未完全明确,近年来研究提示细胞因子及炎症递质在AP病程演变过程中起着一定的作用,而氧自由基在AP发病中的作用尤为重要,甚至认为起着始动作用[1].我们应用"十二指肠闭袢法"制备AP大鼠模型,在光、电镜水平研究其病理变化的特征,并检测各时期血浆过氧化脂质的含量,探讨与AP大鼠病理学特征之间的关系.     

重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的意义及精氨酸促凋亡机制的研究

近年来,有关重症急性胰腺炎(SAP)发病机制的研究,又取得了许多进展,尤其注意到胰腺细胞凋亡"事件"与SAP发病及病程预后等方面的关系及其在病理机制中的作用.     

肝细胞癌组织中Ras相关结构域家族1A基因甲基化与环境因素的关系

目的 探讨肝细胞癌(UCC)组织中Ras相关结构域家族1A( RASSF1A)基因甲基化与环境因素的关系.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应检测80例HCC组织中RASSF1A基因甲基化状态,免疫组织化学法检测HCC组织中黄曲霉素B1( AFB1 )-DNA加合物和多环芳烃(PAHs) -DNA加合物的水平,并结合临床资料进行统计分析.结果 RASSF1A基因甲基化率在肝癌组织中(60/80)显著高于癌旁组织(33/80,P＜0.01).HCC组织中RASSF1A基因甲基化率在AFB1-DNA加合物阳性组(43/51)高于AFB1-DNA加合物阴性组(17/29,P＜0.05);在PAHs-DNA加合物阳性组(39/45)高于PAH-DNA加合物阴性组(21/35,P＜ 0.05).结论 HCC组织中RASSF1A基因甲基化与环境致癌因素AFBI -DNA加合物、PAHs-DNA加合物水平密切相关.