下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴在肌肉骨骼损伤康复中的应用及对患者平衡能力与运动功能的影响

目的探讨下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴在肌肉骨骼损伤康复中的应用及对患者平衡能力与运动功能的影响。方法选取2016年8月-2018年8月我院收治的肌肉骨骼损伤患者68例,按照随机数字表法分为对照组和研究组,各34例。对照组应用下肢正压支撑跑台训练治疗,研究组在对照组基础上加用肌内效贴治疗。比较两组治疗效果。结果研究组徒手肌力评定(MMT)评分高于对照组(P0.05),研究组改良Ash-worth量表(MAS)评分低于对照组(P0.05);研究组Berg平衡量表(BBS)评分高于对照组(P0.05),研究组计时起立行走测试(TGUT)低于对照组(P0.05);研究组步长、步宽以及步速均优于对照组(P0.05)。结论在针对肌肉骨骼损伤患者进行康复治疗的过程中,下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴可以有效促进患者平衡能力以及运动功能的恢复,有助于患者康复。     

社会网络分析在卫生人力资源管理研究中的应用与展望

在我国卫生人力资源管理研究从宏观到微观的发展趋势下,人员的关系特征将逐渐得到重视。社会网络分析是深入研究人员关系特征的重要工具。在从范式、方法和理论三个方面对社会网络分析进行概述的基础上,通过梳理国内相关研究现状,发现社会网络分析在国外卫生人力资源管理领域的应用较为丰富,而在国内的研究较为缺乏,且仅局限于知识管理层面。社会网络分析的应用可以进一步丰富我国卫生人力资源管理的研究体系。     

我国老年营养不良的疾病经济负担研究

目的:分析研究我国老年营养不良的疾病经济负担现状,提出相关健康干预重点和方向。方法:界定老年营养不良相关疾病的范围,结合卫生费用核算与疾病负担核算方法开展核算。结果:2012年老年营养不良疾病经济负担为841.44亿元,其中直接经济负担占76%,间接经济负担占24%。按疾病构成,营养不足经济负担为677.37亿元,营养过剩经济负担为164.07亿元。结论:我国老年人营养不良经济负担较为严重,主要为直接经济负担;不同疾病因营养不良带来的经济负担差异大,部分疾病需重点干预。     

IFI 30、PD-L1在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30（IFI 30）、程序性死亡因子配体1（PD-L1）在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织，采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月，记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%（73/103）、68.93%（71/103）]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%（20/103）、21.36%（22/103）；P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关（r=0.583，P<0.05）。随访24个月，生存75例，死亡28例；多因素logistic回归分析显示，IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，IFI 30高表达组2年累积生存率（64.52%）和2年累积无进展生存率（65.56%）均明显低于低表达组（分别为82.25%、89.45%；P<0.05）。PD-L1高表达组2年累积生存率（61.78%）和2年累积无进展生存率（60.14%）均明显低于低表达组（分别为88.52%、79.86%；P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达，与病人不良预后密切相关。     

某医院感染阴沟肠杆菌分布及耐药性变迁

摘要 目的 了解某医院感染阴沟肠杆菌分布及耐药性变迁，指导临床合理用药。方法 通过细菌分离培养和药敏试验方法，对某医院患者送检病原学标本进行检测和分析。结果 共收集该医院临床分离阴沟肠杆菌454株，有45.15%阴沟肠杆菌分离自痰液，居首位；临床分离的阴沟肠杆菌主要来自老年医学科和骨科，分别占21.37%和18.94%；检出产β-内酰胺酶株菌187株，占41.18%；产β-内酰胺酶菌株对抗菌药物的耐药率明显高于非产酶菌株；5年共检测出对碳青霉烯类耐药菌株26株，占5.73%。结论 阴沟肠杆菌耐药性呈增长趋势，尤其对碳青霉烯类耐药性明显增加，应加强耐药性监测，防止其在医院内流行。     

microRNA-613调控CDK14来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞的增殖和侵袭作用

目的 探讨microRNA-613调控细胞周期蛋白依赖性激酶14(CDK14)通路来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法 购自上海北诺生物科技有限公司的人脑胶质瘤细胞株U251共24株,分为shNC组、shmicroRNA-613组、Vector组、microRNA-613组,每组各6株; Western Blotting法和qRT-PCR法检测敲减microRNA-613和过表达microRNA-613后的人脑胶质瘤细胞株U251中CDK14蛋白表达水平,CCK-8细胞增殖实验、Transwell小室实验验证敲除microRNA-613和过表达microRNA-613后U251细胞的增殖、侵袭能力。结果 人胶质瘤细胞株U251敲减microRNA-613后CDK14蛋白表达增加(P<0.05); 人胶质瘤细胞株U251过表达microRNA-613后CDK14蛋白表达减少(P<0.05); 转染第24、36、48 h microRNA-613组U251细胞增殖率P<0.05); microRNA-613组U251细胞侵袭能力>Vector组,shNC组>shmicroRNA-613组(P<0.05)。结论 microRNA-613可通过调控CDK14信号转导通路来抑制人脑胶质瘤细胞U251增殖、转移。