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细胞因子主要是由免疫细胞所产生、具有广泛生物活性的小分子蛋白质.近年研究发现多种细胞因子参与支气管哮喘(哮喘)炎症调控,如细胞白细胞介素、生长因子、趋化因子等在诱发、维持和加重哮喘的变应性炎症反应中起着重要作用.该文就白细胞介素、生长因子、趋化因子与哮喘的关系及其在哮喘治疗中的前景作一综述. 相似文献
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目的:初步探讨大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)分离培养的方法及检测其所表达的多种细胞因子。方法:采用全骨髓贴壁法和单克隆培养法分离培养大鼠骨髓MSC,间接免疫荧光法鉴定其生物学特性,RT-PCR方法检测多种细胞因子的表达。结果:成功分离出大鼠骨髓MSC,CD44表达率为92.3%,CD45表达率为6.9%;RT-PCR分析示有干细胞因子(SCF)、血小板生成素(TPO)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、转化生长因子(TGF-β1)的表达,不表达白介素-3(IL-3)。结论:成功从大鼠骨髓中分离培养出MSC,并分泌多种造血相关因子,这可能揭示了其促造血功能的部分分子基础。 相似文献
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目的:探讨紫外线抵抗相关基因(UVRAG)对白血病细胞K562线粒体自噬的影响。方法:用不同浓度线粒体自噬诱导剂羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)诱导K562细胞6、12和24 h,利用CCK-8法检测细胞活力;将K562细胞分为NC、UVRAG-siRNA、UVRAG-siRNA+CCCP和CCCP共4组,采用Western blot检测UVRAG蛋白质表达情况;流式细胞学技术检测活性氧、线粒体结构完整性的变化情况;Western blot检测自噬相关蛋白P62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达情况。结果:与NC组相比,UVRAG-siRNA转染组UVRAG蛋白表达显著下降(P<0.01);与CCCP组相比,U VRAG-siRNA+CCCP组活性氧减少(P<0.05),线粒体结构破坏减少(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达下降(P<0.01),P62蛋白表达上升(P<0.05);与NC组相比,UVRAG-siRNA组P62蛋白、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达,活性氧及线粒体结构完整性差异不显著(P>0.05)。结论:CCCP作用下,沉默UV... 相似文献
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目的探讨IL-18水平在婴幼儿哮喘中的变化和意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测30例哮喘患儿和20例健康对照组患儿血清中IL-18、IL-4和INF-γ的含量,并对检验结果进行统计学处理。结果与对照组相比,哮喘患儿血清中IL-18和INF-γ的含量明显增高(IL-18:202.61±72.30与154.49±48.50 ng/L,P〈0.01;INF-γ:64.36±25.72与43.29±22.24 ng/L,P〈0.01),IL-4的含量降低(206.20±88.66与228.38±81.79 ng/L),但差异无显著性(P〉0.05)。结论婴幼儿中哮喘患儿血清IL-18表达增高,可能参与了哮喘的病理过程。 相似文献
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目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时血浆颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体的变化,并探讨其临床意义。方法:69例HIE患儿按病情轻重分为轻、中、重3组。采用ELISA双抗体夹心法、免疫浊度法测定其血浆GMP-140、D-二聚体、vWF的含量,并以20例正常新生儿作为对照组。结果:3组HIE患儿GMP-140值分别为(26±7)、(32±9)、(50±16)μg/L,较对照组的(11±4)μg/L显著升高(P<0.001),vWF分别为(130±41)、(169±53)、(204±70)%,较对照组的(98±32)%显著升高(P<0.005或0.001),血浆D-二聚体水平分别为(329±96)、(455±122)、(622±206)μg/L,较对照组的(209±59)μg/L显著升高(P<0.001)。血浆GMP-140、vWF水平和D-二聚体随着病情的加重而升高。治疗后各指标有明显下降(P<0.001)。结论:新生儿HIE有血小板活化、内皮细胞损伤及高凝状态,监测血浆GMP-140、D-二聚体和vWF的变化,可作为预测新生儿HIE病情严重度的一项指标。 相似文献
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三氧化二砷诱导K562细胞线粒体跨膜电位的变化及其机制研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 了解三氧化二砷 (As2 O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位 (△Ψm)改变有关及其可能机制。方法 联合应用As2 O3和巯基还原剂———二巯基苏糖醇 (DTT)、谷胱甘肽 (GSH)耗竭剂———丁硫堇 (BSO)处理K562细胞株 ,通过测定细胞内荧光染料碘化丙啶 (PI) /Rhodamine1 2 3(Rh1 2 3)的色强度分析线粒体跨膜电位 (△Ψm) ,通过测定细胞活力、亚G1期细胞含量及形态学观察等鉴定细胞凋亡。结果 As2 O3砷可明显诱导K562细胞线粒体△Ψm下降。BSO可加强As2 O3砷诱导的K562细胞凋亡和线粒体△Ψm下降 ,而DTT则有部分拮抗作用。在 2× 1 0 - 6 mol/LAs2 O3处理 72h的K562细胞 ,细胞膜完整但线粒体△Ψm下降的凋亡细胞 (PI- Rh1 2 3- )达 (2 6 .0± 2 .5) % ,当 1× 1 0 - 3mol/LBSO同时处理时 ,PI- Rh1 2 3- 细胞和凋亡细胞数上升达 (37.2± 5 .7) %和 (39.1± 4 .5) % ;而当 2× 1 0 - 4mol/LDTT同时处理时 ,PT- Rh1 2 3- 细胞和凋亡细胞数分别降至 (1 1 .5± 1 .3) %和 (1 5 .4± 3 .5) %。结论 线粒体跨膜电位下降是As2 O3砷诱导K562细胞凋亡的关键环节 ,其机制可能与巯基氧化有关 ,巯基可能是As2 O3诱导细胞凋亡的重要分子靶子。 相似文献
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扩张型心肌病(cardiomyopathy,DCM)是一种以左心室或双心室扩张和心肌收缩功能减退为主要特征的原因不明的心肌疾病. 相似文献
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目的:初步探讨中药黄芪甲甙对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)表达细胞因子的影响。方法:全骨髓贴壁法和单克隆培养法分离培养大鼠MSCs,间接免疫荧光法鉴定其生物学特性,用MTT法检测黄芪甲甙对MSCs增殖的影响,RT-PCR方法检测多种细胞因子的表达及黄芪甲甙对细胞因子的影响。结果:成功分离出大鼠MSCs,有干细胞因子(SCF)、血小板生成素(TPO)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、转化生长因子(TGF-β1)的表达,不表达白介素-3(IL-3);加入不同浓度的黄芪甲甙与MSCs共培养24、48、72 h后,以200 mg/mL黄芪甲甙组72 h增殖作用最明显(P<0.05);RT-PCR分析示黄芪甲甙培养组MSCs分泌SCF mRNA高于未加黄芪甲甙的对照组(P<0.01),其余细胞因子表达量与对照组相比差异无统计学意义。结论:黄芪甲甙能促进MSCs体外增殖,并可以诱导和促进MSCs分泌SCF,这可能揭示了其促进MSCs增殖和分化的部分机制。[中国当代儿科杂志,2010,12(4):290-292] 相似文献