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晚期肺癌患者免疫功能的系统评价及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
背景与目的真实评价免疫功能对明确肿瘤的发生发展及给予适时治疗具有重要意义。本研究旨在系统评价晚期肺癌患者免疫功能及意义。方法计数晚期肺癌患者和健康人外周血免疫细胞数;用流式细胞仪测定免疫细胞亚群比例和细胞内IL-4、INF-γ及穿孔素、颗粒酶水平;用MTT法评价淋巴细胞对肿瘤细胞株的抑制率及其增殖活性。结果晚期肺癌患者组T、B、NK细胞绝对数及亚群比例均显著低于健康组(P<0.05);但患者组的调节性T细胞(4.00±1.84)%明显高于健康组(1.27±0.78)%(P<0.05)。患者组的CD8+T细胞中IFN-γ、穿孔素及颗粒酶阳性率均显著低于健康组(P<0.05);而IL-4正好相反。患者组的免疫细胞增殖能力、PPD阳性率及对瘤细胞株的抑制率显著低于健康组(P<0.05)。结论晚期肺癌患者免疫功能较健康人明显低下。 相似文献
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目的:比较易瑞沙作为肺腺癌一线治疗方案和化疗进展后治疗方案的疗效,观察易瑞沙不良反应及耐受性。方法:收集病理明确诊断的肺腺癌病例53例,其中既往未接受化疗患者30例,既往接受以铂类为主的联合方案化疗后疾病进展患者23例。易瑞沙用法250mg/日,顿服。服药即开始随访症状改善、不良反应出现的时间及严重程度,定期复查,评价疗效。持续观察30天,如果没有症状改善而疾病进展则再服用10天,仍无效停药;疾病控制则持续服药至疾病进展或出现严重不良反应不能耐受。结果:易瑞沙起效时间从2天到30天不等,平均7.7天。53例患者中均有不同程度的不良反应出现,多为I-II级,以痤疮样皮疹、腹泻、皮肤干燥、脱屑最为常见;发现1例间质性肺纤维化。53例患者CR 3.77%,PR 50.94%,SD 28.30%,DCR 83.0%,中位有效时间7.5个月。其中,一线治疗组CR 3.33%,PR 63.33%,SD 26.67%,DCR 93.3%,化疗失败组CR 4.35%,PR 34.78%,SD 30.43%,DCR 69.6%,两组疾病控制率无明显差异(P=0.055)。疾病控制率在女性为96%,男性为71.4%,两者相比有统计学差异(P=0.044),两组无进展生存期无明显差异(P>0.05)。结论:易瑞沙治疗肺腺癌安全有效,患者不良反应耐受性及依从性好。化疗不影响易瑞沙的疗效。女性肺腺癌比男性肺腺癌患者接受易瑞沙治疗获益更多。 相似文献
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纤维连接蛋白诱导CIK细胞治疗晚期癌症患者的安全性及疗效评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价重组人纤维连接蛋白(RetroNectin,RN)诱导的CIK细胞治疗晚期癌症患者的安全性及疗效.方法:观察85例晚期癌症患者,经RN诱导的自体或异体血CIK细胞治疗的安全性.选择晚期非小细胞肺癌患者36例,分为2组:CIK细胞治疗组20例,化疗组16例,比较两组治疗前后的免疫功能、生活质量(用汉化生活量表QLICP系统测试)、临床疗效差异;选择晚期非小细胞肺癌患者32例,分为CIK细胞治疗组及姑息治疗组各16例,比较两组患者的生存期.结果:安全性:自体及异体CIK细胞治疗过程中主要出现兴奋感、失眠、低热,未见明显毒副反应.近期疗效:20例患者经CIK细胞治疗:PR 1例,SD 10例,PD 9例,ORR 5.00%,DCR 55.00%;16例患者经化疗:PR 5例,SD 5例,PD 6例,ORR 31.25%,DCR62.50%,2组的DCR差异不显著(P>0.05),但化疗组的ORR明显高于CIK组(P<0.05).在生活质量方面,化疗后病人心理模块中情绪方面明显低落(P<0.05),CIK细胞治疗的患者多有生活质量提高;CIK细胞治疗组与化疗组患者,治疗前后免疫功能无显著差异(P>0.05).CIK细胞治疗组(11.0个月)比姑息治疗组(6.0个月)中位生存期延长,但总生存时间无统计差异(x2=2.301,P=0.129).结论:RN诱导的CIK细胞自体及异体治疗均简便、安全、有效,可以改善晚期肿瘤病人的生活质量,延长生存期. 相似文献
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目的 探讨烤瓷冠与瓷全冠修复的临床应用价值.方法 回顾性分析笔者所在科室收治的52例128颗患牙的修复和随访情况.结果 随访6个月至5年,出现瓷崩裂烤瓷冠观察瓷全冠龈染色烤瓷冠18颗,比色及色彩问题烤瓷冠3颗,余无明显异常.结论 根据适应证选择合适的材料进行齿修复是保证临床疗效的关键. 相似文献
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目的:研究共刺激分子B7-H1和抑癌基因PTEN在人结肠癌组织中的表达及意义,并探讨B7-H1和PTEN的相互关系。方法:运用免疫组织化学SP法检测46例结肠癌组织、20例腺瘤性息肉组织、28例慢性炎症组织中B7-H1和PTEN的表达情况,并对其表达水平与结肠癌临床病理参数之间的关系进行相关性分析。结果:B7-H1分子在结肠癌组织、腺瘤性息肉及慢性炎症组织中的表达率分别为82.6%(38/46)、20.0%(4/20)、21.4%(6/28)。其阳性表达与患者年龄、性别、癌症分化程度、淋巴结转移及浸润深度未见相关(P〉0.05)。PTEN分子在结肠癌组织中、腺瘤性息肉及慢性炎症组织中的表达率分别为54.3%(25/46)、75.0%(15/20)、78.6%(22/28),其阳性表达与患者年龄、性别、淋巴结转移及浸润深度无关(P〉0.05),而与癌症的分化程度相关(P〈0.05)。B7-H1和PTEN在结肠癌组织中的表达未见负相关性,但临床数据提示二者的表达率呈相反趋势。结论:B7-H1高表达、PTEN低表达在结肠癌发生发展中起重要的作用,他们可作为抗肿瘤治疗的有效新靶点。 相似文献
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目的:初步探讨长期培养的CIK细胞hTERT基因表达水平的变化,进一步评价CIK细胞治疗的安全性。方法:抽取3名健康人外周静脉血进行CIK细胞培养,每周台盼蓝染色计数细胞,实时荧光定量PCR法检测培养第0、2、7、21及42天的CIK细胞hTERT基因的表达水平,流式细胞仪分析培养第0、7、14、28、49及56天的CIK细胞周期的改变并检测凋亡,MTT法测定培养第14、30天的CIK细胞对肺癌LTE细胞系的细胞毒活性。结果:CIK细胞在体外培养第28天至第35天细胞增殖达高峰,与第0天相比扩增约6.7至15.95倍,此后存活细胞逐渐减少,最终约60天左右细胞全部死亡,与流式细胞仪检测细胞凋亡结果一致。hTERT表达水平在培养48小时最高,较第0天增加约(2.84±1.27)倍,随后随培养时间延长表达水平下降,在培养1周时降至培养初始水平,并在此后的培养过程中维持低水平表达。在CIK培养1周时处于S期细胞比例最高,约(41.27±4.57)%,随培养时间延长G0/G1期细胞比例占绝大部分,在培养第49天G0/G1期细胞比例在90%以上[(97.56±1.17)%];CIK细胞在第14天杀瘤活性约(58.58±8.52)%,在30天时杀瘤活性明显下降,约(32.47±7.51)%。结论:长期培养的CIK细胞随培养时间延长hTERT表达水平下降,未见细胞永生化倾向。 相似文献
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目的:分析胃癌组织中肿瘤浸润的免疫细胞NIBP(NIK and IKKβ binding protein,NIBP)的表达,探讨其与胃癌发生发展的关系。方法:应用免疫组织化学染色法,检测组织芯片中123例胃癌组织肿瘤浸润的免疫细胞和123例相匹配的癌旁良性胃组织上皮细胞间免疫细胞NIBP蛋白的表达水平。结果:胃癌(P=0.012)和萎缩性胃炎伴肠上皮化生(P=0.015)组织中免疫细胞NIBP表达水平明显高于正常胃黏膜和浅表性胃炎。弥漫型胃癌组织中免疫细胞NIBP的表达水平明显高于肠型胃癌(P=0.013)和癌旁良性胃组织(P=0.002)。胃癌组织(P=0.087)及肠型胃癌组织(P=0.860)与癌旁良性胃组织相比,免疫细胞NIBP的表达水平无明显差异。在弥漫型胃癌组织中,肿瘤浸润的免疫细胞NIBP表达水平与淋巴结转移显著相关(P=0.032),随着淋巴结转移数量增多,肿瘤浸润的免疫细胞NIBP表达水平增高。结论:肿瘤浸润的免疫细胞NIBP表达可能在炎症反应促进胃癌的发生、发展过程中发挥重要作用。NIBP可能是今后胃癌治疗新的分子靶点。 相似文献