多囊卵巢综合征患者线粒体DNA全序列突变的筛查

目的 筛查多囊卵巢综合征患者线粒体DNA突变情况.方法 对57例多囊卵巢综合征患者和38名正常对照线粒体DNA进行全序列测定,并对变异位点的差异进行了统计学处理.结果 在患者组和对照组线粒体DNA之间共筛查到233个单碱基变异和一个重复序列变异.对于前者的233个单碱基变异,两组间差异无统计学意义(P＞0.05);后者的重复序列变异位于线粒体DNA第8281位,是由9个碱基CCCCCTCTA组成的重复序列单位片段,在患者组该位点含有这一片段的比例为93.8%,而在对照组则为71.4%,分布差异有统计学意义(P＜0.05).结论 线粒体DNA第8281位重复序列CCCCCTCTA可能与多囊卵巢综合征相关.     

子宫内膜癌中诱导型一氧化氮合酶表达及其与肿瘤血管形成关系

[目的]探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在子宫内膜癌组织中表达及与肿瘤血管形成的关系.[方法]采用免疫组化S-P法检测30例子宫内膜癌组织中iNOS和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达和微血管密度(microvessel density,MVD).[结果]iNOS在30例子宫内膜癌组织中的阳性表达率为73.3%;而对照组正常子宫内膜均未见表达.子宫肌层浸润深度＞1/2的iNOS表达明显高于肌层未受累或≤1/2的患者(100%vs 57.9%,P＜0.05).iNOS表达阳性组和阴性组MVD均值分别为45.6±3.5和20.8±4.5,两组比较差异有显著性(P＜0.01).iNOS的表达与VEGF及MVD均呈正相关(r=0.95,P＜0.01;r=0.25,P＜0.01).[结论]iNOS在子宫内膜癌组织中的高表达与肿瘤血管形成及子宫肌层浸润程度的密切相关性,提示iNOS的高表达可能参与诱导肿瘤血管的形成.     

紫杉醇诱导的卵巢癌耐药细胞株的生物学特性及其保存

目的 研究紫杉醇诱导的卵巢癌耐药细胞株的生物学特性,探索耐药细胞的长期保存条件,以建立稳定的体外实验模型。方法 选用卵巢癌化疗敏感细胞株SKOV3,分别采用大剂量冲击和小剂量浓度递增诱导建立耐药的卵巢癌细胞株SKOV3/TAX300、SKOV3/TAX30。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测耐药细胞对化疗药物紫杉醇的IC50;比较耐药细胞和敏感细胞的细胞平板克隆形成、生长曲线倍增时间的差异;荧光定量PCR检测敏感细胞和耐药细胞中耐药相关基因的表达;比较无药冻存和加药冻存的方式对耐药细胞的保存效果。结果 耐药细胞SKOV3/TAX300,耐药指数为4.60,耐药细胞SKOV3/TAX30,耐药指数为51.31;与敏感细胞相比,耐药细胞体积增大,形态不规则,倍增时间延长。多药耐药基因1（MDR1）在两种耐药细胞中高表达,肺耐药相关蛋白（LRP）、蛋白激酶Cα（PRKCA）基因仅在SKOV3/TAX300中的表达增高,BCL-2样1基因（BCL2L1）在SKOV3/TAX30中低表达。耐药细胞冻存在含有药物的条件下,有利于耐药性的保持。结论 大剂量冲击和小剂量浓度递增两种方法诱导的耐药细胞为研究紫杉醇耐药机制建立了良好的体外模型,两种耐药细胞SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30具有不同的生物学特性。     

原发性子宫颈卵黄囊瘤1例并文献复习

<正>卵黄囊瘤又称内胚窦瘤,是来源于女性生殖细胞的一种高度恶性肿瘤,主要发生在婴儿及青少年。常起源于性腺,如卵巢,沿中线分布。大约20%会出现在卵巢以外的生殖器官,如骶尾部、胸部（主要是纵隔）、阴道、脑（主要是松果体）和腹膜后等部位。该肿瘤生长迅速,恶性程度极高。随着对该肿瘤研究的深入,发现卵黄囊瘤对化疗十分敏感,可通过保守性手术和化疗的方法达到较高的治愈率。本文对1例原发性子宫颈卵黄囊瘤病例进行探讨,并复习文献,为临床诊治提供参考。     

妊娠滋养细胞肿瘤子宫动静脉瘘的临床分析

目的 探讨妊娠滋养细胞肿瘤子宫动静脉瘘的临床特点、影像学检查、治疗和预后,为临床提供指导.方法 回顾性分析北京妇产医院2010-2016年确诊的15例妊娠滋养细胞肿瘤子宫动静脉瘘患者的临床资料.结果 患者平均年龄33.9岁(23～51岁),平均孕次2.6次(0～5次).53.3％的妊娠滋养肿瘤子宫动静脉瘘来源于完全性葡萄胎.14例患者(93.3％)出现症状,呈现慢性或急性异常阴道出血.14例患者的人绒毛膜促性腺激素(HCG)水平升高,而l例患者在诊断时HCG水平无法检测.彩色多普勒超声检查是常用的筛查方法,但最终诊断的金标准是盆腔血管造影.选择性子宫动脉栓塞是最常见的治疗方法.5例成功栓塞子宫的患者怀孕.结论 妊娠滋养细胞肿瘤反复原因不明的异常阴道出血,应考虑子宫动静脉瘘的诊断.盆腔血管造影检查、选择性子宫动脉栓塞术是诊断、治疗子宫动静脉瘘优先考虑的方法,对妊娠无明显不良影响.     

Ⅰ期子宫颈癌和子宫颈上皮内瘤变Ⅲ患者合并阴道上皮内瘤变的临床分析

目的：探讨Ⅰ期子宫颈癌和子宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅲ合并阴道上皮内瘤变（VAIN）患者在行子宫切除术前先行阴道镜下阴道壁活检病理检查的必要性。方法2009年1月1日至2013年12月31日5年间首都医科大学附属北京妇产医院收治的Ⅰ期子宫颈癌或CINⅢ行子宫切除术的患者共669例,其中合并VAIN者99例,收集这99例患者的临床病理和随访资料进行回顾性分析。结果（1）669例Ⅰ期子宫颈癌或CINⅢ行子宫切除术的患者中,合并VAIN者99例（14.8%,99/669）,其中15例患者于子宫切除术前行阴道镜下阴道壁活检病理检查诊断为VAIN,84例患者于子宫切除术后阴道组织病理检查诊断为VAIN。随着子宫颈病变程度的增高,CINⅢ及Ⅰa期、Ⅰb期子宫颈癌患者合并VAIN的比例（F=17.627,P=0.000）及级别明显增高（F=19.941,P=0.001）,其合并VAIN的比例分别为10.0%（35/349）、14.3%（16/112）、23.1%（48/208）。（2）Ⅰ期子宫颈癌或CINⅢ患者合并VAIN的级别,与子宫颈病变患者的年龄、绝经状态、HPV感染状态、腹腔镜手术情况、手术范围、子宫颈病变程度以及子宫颈癌的病理分化程度、病理类型、脉管癌栓状态、淋巴结转移状态均无明显关系（P>0.05）。（3）99例Ⅰ期子宫颈癌或CINⅢ合并VAIN行子宫切除术的患者中,术后随访1～5年发现残端VAIN 12例（其中术后3年内发现11例）;这12例残端VAIN患者中11例术前未行阴道镜下阴道壁活检,其中4例残端VAIN病变进展（指病变级别升高）,总进展率为4.0%（4/99）,这4例病变进展患者中2例为残端阴道癌,残端复发率为2.0%（2/99）。结论对于因Ⅰ期子宫颈癌或CINⅢ行子宫切除术的患者,建议术前常规行阴道镜下阴道壁活检病理检查,以决定手术中阴道切除的范围;且术后应对阴道残端定期随诊,尤其术后3年内,以避免VAIN病变进展。     

小分子干扰RNA抑制TNC基因的表达并逆转卵巢癌紫杉醇耐药

目的 研究小分子干扰RNA(siRNA)介导的RNA干扰(RNAi)对卵巢癌紫杉醇耐药细胞TNC基因表达的影响,探讨TNC基因在紫杉醇耐药中的功能.方法 用脂质体转染剂LipofectamineTM2000将针对TNC基因特异性合成的siRNA转染SKOV3/TAX30细胞,分别在转染后24、48、72 h收集细胞,检测各组细胞TNC mRNA和TNC蛋白的表达水平.siRNA转染SKOV3/TAX30细胞后,采用MTT法检测细胞对紫杉醇的半数抑制浓度(IC50).Western Blot检测SKOV3/TAX30及SKOV3/TAX300两种耐药细胞Wnt信号通路中关键蛋白β-catenin及下游Cyclin D、E-cadherin蛋白的表达.结果 siRNA转染SKOV3/TAX30细胞24、48、72 h后,TNC mRNA和TNC蛋白表达水平均下降,SKOV3/TAX30细胞对紫杉醇药物的IC50下降.TNC表达升高的耐药细胞中,Wnt信号通路中关键蛋白β-catenin及下游Cyclin D蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调.结论 针对TNC基因特异性合成的siRNA可激发RNAi介导的TNC沉默,并且逆转了紫杉醇化疗耐药,TNC表达上调与紫杉醇耐药相关,TNC可能通过Wnt信号通路的激活参与了化疗耐药.     

子宫内膜癌中诱导型一氧化氮合酶表达及与肿瘤血管形成关系

[目的]探讨诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在子宫内膜癌组织中表达及与肿瘤血管形成的关系。[方法]采用免疫组化S-P法检测30例子宫内膜癌组织中iNOS和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达和微血管密度(microvesseldensity,MVD)。[结果]iNOS在30例子宫内膜癌组织中的阳性表达率为73.3%;而对照组正常子宫内膜均未见表达。子宫肌层浸润深度>1/2的iNOS表达明显高于肌层未受累或≤1/2的患者(100%vs57.9%,P<0.05)。iNOS表达阳性组和阴性组MVD均值分别为45.6±3.5和20.8±4.5,两组比较差异有显著性(P<0.01)。iNOS的表达与VEGF及MVD均呈正相关(r=0.95,P<0.01;r=0.25,P<0.01)。[结论]iNOS在子宫内膜癌组织中的高表达与肿瘤血管形成及子宫肌层浸润程度的密切相关性,提示iNOS的高表达可能参与诱导肿瘤血管的形成。     

人巨细胞病毒对细胞周期调控靶点-P53的影响

目的了解HCMV对细胞周期调控靶点P53的影响。方法建立体外HCMV感染人胚肺成纤维细胞(HEL)模型,(1)倒置显微镜观察不同时间下各组HEL的病变效应。(2)S-P免疫组化法检测P53蛋白的表达。(3)FQ-PCR法检测HEL细胞内HCMVDNA拷贝数。结果(1)HCMV感染使HEL细胞发生病变,细胞内HCMVDNA拷贝数随时间的延长逐渐增加。(2)S-P免疫组化结果提示HCMV感染使HEL细胞P53蛋白的水平升高。结论HCMV的感染改变了细胞内P53的水平,可能影响其在细胞周期中的正常功能,营造有利于病毒复制的环境。     

卵巢高级别浆液性癌在宫颈液基细胞学中的临床细胞病理学特征

目的 总结卵巢高级别浆液性癌在宫颈液基细胞学中的临床细胞病理学特征.方法 回顾性总结2013年5月至2016年3月首都医科大学附属北京妇产医院病理科宫颈液基细胞学诊断为非典型腺细胞及以上病变、组织病理学诊断为卵巢高级别浆液性癌的9例病例的临床资料以及细胞病理学特点.结果 9例中宫颈细胞学诊断腺癌7例,非典型腺细胞倾向瘤变2例.原发病例的细胞涂片特征为:干净的背景中可见异型显著的三维立体细胞团,细胞活跃,核/浆比增大,可见明显的核仁,染色质增粗,部分细胞浆内可见空泡样改变.而阴道残端复发病例中可见肿瘤素质及较多散在异型明显的腺细胞.结论 卵巢高级别浆液性癌在宫颈液基细胞学中有其征性细胞学特点.原发病例宫颈细胞学阳性者均伴有腹水,提示患者卵巢高级别浆液性癌进展至晚期.宫颈液基细胞学是发现卵巢高级别浆液性癌的途径之一,更是肿瘤术后随访、发现残端复发的有效方法.