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目的:挖掘ABCB5基因与恶性黑色素瘤之间的关系。方法:利用GEPIA数据库、UALCAN数据库及String数据库中的数据资料,分析比较ABCB5基因在恶性黑色素瘤中的表达及与病理分期、临床生存期及相关上下游蛋白的关系。结果:ABCB5基因在恶性黑色素瘤组织中高度表达,但其表达与肿瘤的病理分期、临床预后等方面无统计学差异,仅仅表现出相关性趋势。与ABCB5基因关系紧密的上下游基因蛋白有10个,之间相互作用关系较为复杂,尤其与SLC22C14、KDM5B及CD44三者之间有密切的相互作用。结论:ABCB5基因是恶性黑色素瘤细胞中高度特异性表达的基因之一,在恶性黑色素瘤细胞中参与多条信号通路,所起的作用非常复杂,可作为研究恶性黑色素瘤发生及治疗的切入点。 相似文献
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目的 :检测二萜类化合物冬凌草甲素联合环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)抑制剂塞来昔布对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响,并探讨可能的作用机制。方法 :MTT法检测不同浓度的冬凌草甲素(20、40和60μmol/L)和塞来昔布(25、50和100μmol/L)单药和联合处理12和24 h后MG-63细胞的增殖抑制率;FCM法检测冬凌草甲素(40μmol/L)和塞来昔布(50μmol/L)单药和联合干预MG-63细胞后的凋亡率,并分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测对Cox-2以及凋亡调节因子[B细胞性淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和生存素(survivin)]m RNA及蛋白表达水平的影响。结果 :不同浓度的冬凌草甲素和塞来昔布单药和联合干预后,MG-63细胞的增殖明显受到抑制(P值均<0.05),呈剂量依赖性,且在低剂量和中剂量时两药有协同作用。冬凌草甲素和塞来昔布联合用药组较空白对照组和各单药组细胞的凋亡率增加(P值均<0.05)。联合用药组中Cox-2、Bcl-2和survivin m RNA及蛋白的表达水平均较空白对照组和各单药组明显下调(P值均<0.05),而Bax m RNA及蛋白的表达水平明显上调(P值均<0.05)。结论 :冬凌草甲素联合塞来昔布可协同抑制MG-63细胞,这一过程可能与Cox-2的表达受到抑制和凋亡调节因子表达水平的改变有关。 相似文献
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目的 研究4-壬基酚(4-NP)和双酚A(BPA)对未成年雌性食蟹猴的拟雌激素作用和内分泌干扰作用.方法 10只16月龄左右的雌性食蟹猴随机分为染毒组和对照组,每组5只.染毒组给予4-壬基酚(4-NP)50 ml/kg+双酚A(BPA)200 mg/kg联合作用,对照组给予溶剂玉米油,给药剂量为5 ml/kg.每日早晨空腹灌胃,连续4周.每周称重一次,染毒结束时,检测血清雌激素水平、阴道脱落细胞成熟指数,取出子宫,测定其子宫湿重、子宫内膜及环形平滑肌厚度、子宫内膜上皮及腺上皮高度.结果 染毒组与对照组比较血清雌激素水平明显升高,阴道脱落细胞成熟指数显著增加(p<0.05),子宫湿重、子宫内膜及环形平滑肌厚度、子宫内膜上皮细胞及腺上皮高度显著增加,差异极显著(P<0.01).结论 双酚A和4-壬基酚对未成年雌性食蟹猴具有一定的生殖内分泌毒性作用. 相似文献
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目的探讨医源性胆管损伤的发生原因,从而加强胆管损伤的预防和诊治水平。方法对2001年1月至2010年1月收治的35例医源性胆管损伤的病历资料进行回顾性分析。结果医源性胆管损伤绝大多数发生于胆囊切除术,尤其是腹腔镜胆囊切除术,少数发生于胆道探查术,胃大部分切除术,肝切除术,损伤部位以胆囊管与肝总管会合形成胆总管处常见。根据胆管损伤类型予以不同处理,可取得良好效果。35例共施行手术40次,其中2次手术者5例,胆管空肠Roux-en-Y吻合22例,胆管端端吻合3例,单纯缝线拆除3例,胆管壁缺损修补12例。结论加强主观认识,提高对胆管损伤的预防,明确胆囊三角解剖,是减轻胆管损伤危害的关键。目前胆管空肠Roux-en-Y吻合术是医源性胆管损伤修复的常用方法。 相似文献
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目的:探讨皮质酮(corticosterone)对铁死亡激活剂Erastin诱导黑色素瘤细胞铁死亡的影响。方法:单独或联合使用10μmol/L的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)、Erastin、皮质酮处理B16-F10细胞。采用MTT法检测细胞活性,透射电子显微镜观察细胞形态的改变,分别用铁离子比色法、谷胱甘肽(glutathione reduced, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)试剂盒检测细胞内铁离子、GSH和MDA的含量,通过荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平。结果:与对照组比较,Erastin组、皮质酮组和Erastin+皮质酮组的细胞活性在处理48、72 h后显著下降(P<0.05)。电镜结果发现Erastin组、皮质酮组、Erastin+皮质酮组发生线粒体缩小,结构紧密,嵴减少或消失,Erastin+皮质酮组甚至出现线粒体肿胀、空泡变。Erastin组、皮质酮组和Erastin+皮质酮组细胞内铁、MDA、ROS含量较对照组显著升高(P<... 相似文献
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目的:分析挖掘CDKN2A基因与软组织肉瘤之间的关系。方法:利用GEPIA数据库、UALCAN数据库及String数据库中的数据资料,分析比较CDKN2A基因在软组织肉瘤中的表达及与临床生存期及相关上下游蛋白的关系。结果:CDKN2A基因在软组织肉瘤组织中高度表达,但其表达与临床预后无统计学差异,仅仅表现出相关性趋势。与CDKN2A基因关系紧密的上下游基因蛋白有11个,相互作用关系较为复杂。结论:CDKN2A基因表达与软组织肉瘤高度相关,并且在软组织肉瘤中参与多条细胞信号通路,所起的作用非常复杂,可作为研究软组织肉瘤病因及治疗的切入点。 相似文献
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