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目的:探讨131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞的细胞毒和诱导凋亡作用。方法:应用Iodogen方法将GMBP1与131I进行放射性标记,并检测其稳定性。应用MTT试验检测131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR的细胞毒作用。流式细胞仪及Hoechst染色试剂盒检测131I-GMBP1诱导的胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR的凋亡作用。结果:131I-GMBP1的放射性标记率为9 3%-9 8%,放射性比活度为906.5GBq/mmol。131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR具有明显的细胞毒作用,能够显著抑制其增殖。在SGC7901/ADR与131I-GMBP1共孵育96h后,其IC50值为0.83μg/ml。SGC7901/ADR与不同浓度GMBP1、131I及131I-GMBP1共孵育60h后,131I-GMBP1处理过的SGC7901/ADR细胞出现明显的细胞凋亡,呈药物浓度依赖性。131I-GMBP1最高浓度时细胞凋亡率约34.1%。131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞的细胞毒及凋亡作用与131I-GMBP1的浓度及耐药细胞共孵育时间有关。结论:131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞具有很强的细胞毒及凋亡作用,可为进一步探讨131I-GMBP1单独或联合传统的抗肿瘤药物治疗胃癌多药耐药临床应用的可行性提供了实验依据。 相似文献
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目的 探索不同长度胰管支架对内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎(post‑endoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis, PEP)发生率的影响。方法 回顾性分析2013年1月至2022年1月期间在空军军医大学第一附属医院接受内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)且术中置入5 Fr预防性胰管支架的胆道疾病患者(n=299)资料,按使用支架的长度分为5 cm短支架组(n=163)与5 cm以上的长支架组(n=136),分别比较两组的基线资料、术中操作与术后情况,并采用倾向性评分匹配(propensity score matching, PSM)方法进行补充分析。主要研究终点为PEP发生率。采用logistic回归分析置入预防性胰管支架患者发生PEP的危险因素。结果 总体PEP发生率为11.0%(33/299)。短支架组和长支架组患者的PEP发生率[11.7% (19/163) 比 10.3% (14/136),χ2=0.140,P=0.708],中-重症PEP发生率[1.8% (3/163) 比 2.2% (3/136),χ2=0.000,P=1.000]及2周内支架自发脱落率[81.7% (103/126) 比 78.4% (87/111),χ2=0.421,P=0.516]差异均无统计学意义。经PSM后,每组样本量为123例,总体PEP发生率为8.9% (22/246)。两组患者的PEP发生率[8.9% (11/123) 比 8.9% (11/123),χ2=0.000, P=1.000],中-重症PEP发生率[0.8% (1/123)比1.6% (2/123),χ2=0.000, P=1.000]及2周内支架自发脱落率[80.6% (75/93)比78.6% (77/98), χ2=0.126,P=0.722]差异均无统计学意义。logistic回归分析显示肝功能正常(OR=2.36,95%CI:1.01~5.51,P=0.046)与胆管插管失败(OR=7.51,95%CI:2.18~25.96,P=0.001)是胆道疾病患者预防性胰管支架置入后发生PEP的独立危险因素。结论 与5 Fr-5 cm胰管支架相比,长度更长的5 Fr胰管支架并不能进一步降低总体PEP和中-重症PEP风险。肝功能正常与胆管插管失败是胆道疾病患者预防性胰管支架置入术后发生PEP的独立危险因素。 相似文献
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背景与目的:有丝分裂检测点缺陷可引起细胞染色体不稳定性而使细胞生物学行为改变,本实验探讨RNA干扰有丝分裂阻滞缺陷蛋白2(mitotic arrest deficient 2,MAD2)基因表达对人食管鳞癌细胞系KYSE30细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:利用脂质体转染的方法,将MAD2基因的siRNA转染食管鳞癌细胞KYSE30,并通过RT-PCR以及免疫印迹的方法进行siRNA效果鉴定.实验分为正常对照组、非特异干扰组、特异干扰组.MTT、克隆形成实验检测细胞增殖活性的变化,损伤刮擦实验和Transwell小室实验分别检测转染细胞株的迁移与侵袭能力.结果:siRNA作用48 h组,MAD2蛋白的表达最低;相应地,迁移黏附能力增强,侵袭实验显示转染后细胞侵袭能力较转染前有显著加强.结论:MA4D2基因沉默能够促进人食管鳞癌细胞系KYSE30的体外增殖和侵袭能力增强,并抑制凋亡,提示其变化对肿瘤的发生和转移发挥重要作用. 相似文献
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目的:探讨CXCR4特异性非肽类受体拮抗剂AMD3100对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法:Western blot方法检测不同转移潜能胃癌细胞系中CXCR4蛋白的表达水平。以不同浓度的AMD3100处理MKN28-M和MKN28-NM细胞后,采用CCK-8检测胃癌细胞的增殖情况,Transwell实验观察胃癌细胞侵袭能力的变化。Western blot检测AMD3100处理后MKN28-M细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:Western blot实验结果显示,高转移胃癌细胞MKN28-M中CXCR4的蛋白表达水平明显高于低转移胃癌细胞MKN28-NM,亲本细胞MKN28的CXCR4蛋白表达量很低。CCK-8和Transwell实验检测结果表明,AMD3100通过特异性阻断CXCR4的作用,显著抑制MKN28-M和MKN28-NM细胞的增殖能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01),且其抑制均呈剂量依赖性。经AMD3100处理后,MKN28-M细胞中MMP-9和VEGF的蛋白表达水平降低。结论:AMD3100可能通过下调MMP-9、VEGF等分子的表达抑制胃癌细胞的增殖,减弱胃癌细胞的侵袭及转移能力。 相似文献
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目前内镜下治疗已成为结直肠癌术后吻合口良性狭窄的首选,然而对于直肠下段重度吻合口狭窄而言,仍是临床治疗的难点。本文报道了1例直肠下段重度吻合口良性狭窄病例,通过黏膜切开联合蕈型覆膜金属支架及柱状球囊扩张治疗取得了良好效果。 相似文献
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目的评估毕Ⅱ式胃大部切术后经内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)的有效性和安全性。方法回顾性分析2013年1月—2018年12月在西京消化病医院内镜中心接受ERCP诊治的67例毕Ⅱ式胃大部切除术后患者的临床资料。根据胃大部切除术时是否加做布朗吻合分为布朗吻合组和非布朗吻合组。根据使用内镜不同,将患者分为十二指肠镜组、常规前视镜组和气囊辅助式小肠镜组。分析ERCP成功率和不良事件的发生率。结果67例患者接受了82例次ERCP诊治。毕Ⅱ式胃大部切除术后ERCP的插镜成功率、诊断成功率、治疗成功率和ERCP成功率分别为90.2%(74/82)、87.8%(65/74)、100.0%(65/65)和79.3%(65/82)。非布朗吻合和布朗吻合患者的ERCP成功率分别为79.7%(47/59)和78.3%(18/23)。十二指肠镜组、常规前视镜组和气囊辅助式小肠镜组的ERCP成功率分别为93.8%(15/16)、76.2%(48/63)和2/3。常规前视镜使用和不使用透明帽辅助的ERCP成功率分别为80.8%(42/52)和54.5%(6/11)。患者均未发生不良事件。结论毕Ⅱ式胃大部切除术后ERCP是有效和安全的。小肠镜可以作为十二指肠镜和常规前视镜操作失败后的一种候选方法。当使用常规前视镜操作时,用透明帽辅助可提高ERCP成功率。 相似文献
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目的:下调胃癌细胞HSP27的表达水平,观察胃癌细胞侵袭转移能力的变化.方法:利用Western blot方法选取HSP27高表达的胃癌细胞系,采用siRNA技术下调HSP27的表达,通过Transwell小室和划痕实验观察细胞系侵袭转移能力的变化.结果:Western blot实验结果显示,BGC823细胞和MKN28细胞中HSP27的呈高表达状态.转染HSP27-siRNA后,BGC823细胞和MKN28细胞中HSP27在蛋白水平和mRNA水平表达量均有显著地下降,验证转染成功.Transwell小室和划痕实验发现,转染HSP27-siRNA后BGC823和MKN28细胞的侵袭转移能力显著低于阴性对照组.结论:HSP27与胃癌细胞的侵袭转移能力密切相关,抑制HSP27的表达能够使胃癌细胞的侵袭转移能力明显下降. 相似文献