谷氨酰胺联合灌肠对盆腔肿瘤放疗所致放射性肠炎的疗效观察

目的探讨盆腔肿瘤放疗所致放射性肠炎的预防措施,评价谷氨酰胺联合灌肠对盆腔肿瘤所致放射性肠炎防治效果。方法将2018年10月至2019年12月武汉科技大学附属普仁医院肿瘤科收治的盆腔肿瘤患者(包括宫颈癌、子宫内膜癌、直肠癌)共50例患者,采用随机数字表法分为对照组与试验组各25例,对照组患者行适型调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT);试验组者每日口服复方谷氨酰胺肠溶胶囊;每周一、周三放疗前0.5h用开塞露100ml灌肠,每日尽量排尽大便后再行IMRT。评估放射性肠炎发生率、持续时间和严重程度并分析两组差异。结果对照组、试验组I级以上放射性肠炎发生率分别为72%、24%,差异有显著性(P<0.05)。结论复方谷氨酰胺肠溶胶囊联合灌肠能够减少盆腔肿瘤放疗I级以上放射性肠炎的发生。     

晚期非小细胞肺癌患者化疗疗效与BRCA1表达水平的Meta分析

目的 运用Meta分析BRCA1表达与晚期非小细胞肺癌患者经铂类化疗后疗效之间的关系,探索BRCA1基因表达能否预测铂类化疗的疗效。方法 计算机检索PubMed、CNKI和万方中文数据库,按照制订的纳入与排除标准筛选关于BRCA1表达预测非小细胞肺癌铂类化疗后获益相关的临床研究,检索时限为数据库建库至2015年7月。获得所需的数据,使用RevMan5.4.1进行统计分析。结果 共纳入相关研究19项。Meta分析结果：BRCA1表达阳性患者与阴性患者的铂类化疗疗效无明显差异,合并比值比为0.80（95%CI: 0.54~1.17）。黄种人亚组的BRCA1阴性表达与晚期NSCLC患者铂类化疗敏感度正相关。对检测方法的亚组分析显示：用免疫组织化学、PCR法检测BRCA1表达水平与晚期NSCLC患者铂类药物化疗敏感度无关。BRCA1与晚期NSCLC患者铂类PFS、OS获益并不相关。结论 本组研究异质性较大,BRCA1表达与NSCLC患者对铂类药物化疗后疗效的关系仍应开展更多大样本随机对照试验加以验证。     

介入栓塞化疗联合DC-CIK治疗大肠癌伴肝转移的疗效观察

目的 探讨介入栓塞化疗联合DC-CIK治疗大肠癌伴肝转移的的临床疗效及其对患者生存期的影响.方法 将58例大肠癌伴肝转移患者随机分为观察组和对照组,各29例.对照组给予静脉化疗联合DC-CIK治疗,观察组在对照组的基础上给予介入栓塞化疗.比较2组患者的近期、远期疗效以及不良反应发生率.结果 观察组近期、远期疗效明显优于对照组(P＜0.05);观察组中24例(82.8％)治疗后1～3天开始出现不同程度的发热、恶心呕吐、上腹不适、肝区疼痛以及肝功能损伤,经对症支持治疗后,均在1～2周恢复.2组患者其他不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 介入栓塞化疗联合DC-CIK治疗大肠癌伴肝转移的临床疗效显著,可有效延长患者生存期,不良反应可耐受,值得临床推广应用.     

过表达细胞黏附分子1抑制卵巢癌细胞迁移及侵袭

目的:研究过表达细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)对卵巢癌增殖、迁移和侵袭的影响.方法:qRT-PCR测定CADM1mRNA在卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞hose中的表达,将SKOV3细胞分成两组,即CADM1过表达组和对照组,转染48 h后Western印迹测定两组CADM1蛋白表达量,采用lipofectamine 2000分别转染pcDNA3.1-CADM1及pcDNA3.1质粒,采用CCK-8、克隆形成、细胞划痕及Transwell实验分别检测两组细胞增殖、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力.结果:CADM1mRNA在SKOV3中表达水平显著低于hose细胞系(1.54±0.34 vs.5.63±0.96,p＜0.05);转染48 h后,CADM1过表达组和对照组CADM1蛋白表达量分别为2.53±0.42,0.37±0.09,差异具有统计学意义(P＜0.05).CADM1过表达组和对照组在0,24,48,72 h 450 nm处的OD值差异无统计学意义(P＞0.05);CADM1过表达组与对照组克隆形成数相比(60.4±7.6 vs.58.3±8.2),差异无统计学意义(P＞0.05);CADM1过表达组细胞迁移率显著低于对照组(20.3％±3.5％vs.60.1％±4.2％,P＜0.05);CADM1过表达组侵袭细胞数显著少于对照组(24.5±5.3 vs.65.1±6.9,P＜0.05).结论:CADM1在卵巢癌细胞系中低表达,过表达CADM1对卵巢癌细胞增殖和克隆形成无影响,但可抑制迁移和侵袭,起抑癌基因的作用.     

胸苷酸合成酶基因多态性与消化道肿瘤个体化治疗

消化道肿瘤的发生率在我国位居第一，而多数患者确诊时即为中晚期，已失去手术的机会，故化疗已成为此类患者的主要治疗手段。虽然以氟尿嘧啶（5-Fu）为基础的联合化疗可以延长胃癌、结直肠癌等晚期消化道肿瘤的生存期，但是接受此类方案中至少50％患者对化疗无效，而且同一化疗方案对不同患者的疗效可从完全缓解到无效，产生差别的主要原因在于个体间对化疗药物敏感性不同所致，近年来的各项研究逐渐表明，TS基因的多态性与患者对化疗药物的敏感性密切相关。     

ERCC1与XPD和XPA的遗传多态性对非小细胞肺癌铂类化疗敏感性预测的研究

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者ERCC1Asn118Asn,XPD Lys751Gln和XPA A23G各基因型与以铂类为基础的化疗敏感性的关系,以及不同基因型之间疗效及生存期之间的差异。方法:采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析94例NSCLC患者的基因型,并与疗效及生存期结合分析。结果:XPD Lys751GlnLys/Lys、Lys/Gln和Gln/Gln基因型之间的中位生存期差异有统计学意义,χ2=7.353,P=0.007。Lys/Lys中位生存期为11个月,而Lys/Gln和Gln/Gln中位生存期为12个月,95%CI分别为9.94~12.06和11.21~12.79。Lys/Lys、Lys/Gln和Gln/Gln各基因型对含铂类方案化疗临床获益(CR PR SD)差异无统计学意义,χ2=2.604,P=0.272。XPA A23G AA和GG基因型及ER-CC1Asn118Asn AA和TT基因型疗效之间差异无统计学意义(χ2=1.383,P=0.550;χ2=0.451,P=1.000)。未检测到XPA及ERCC1杂合子基因型。结论:XPD751可作为预测肺癌患者生存期的一个重要指标,为肿瘤的个体化治疗提供理论依据。     

呋喹替尼联合信迪利单抗治疗晚期微卫星稳定型结直肠癌疗效观察

目的 观察呋喹替尼联合信迪利单抗治疗晚期微卫星稳定型结直肠癌的临床治疗效果及安全性。方法 收集44例晚期微卫星稳定型结直肠癌患者,根据治疗方法分为呋喹替尼单药组（n=22）和呋喹替尼联合信迪利单抗组（n=22）。治疗方案：呋喹替尼单药组口服呋喹替尼5 mg,每日1次,服用3周停药1周,每28天为1周期;呋喹替尼联合信迪利单抗组静脉滴注信迪利单抗200 mg,每3周1次、呋喹替尼方案同单药组,并分析临床效果及不良反应。结果 呋喹替尼单药组患者客观缓解率（ORR）为9.09%,疾病控制率（DCR）为45.45%;呋喹替尼联合信迪利单抗组患者ORR为18.18%, DCR为63.64%;呋喹替尼单药组中位无进展生存期（mPFS）为4.4(2.1, 8.2)个月,呋喹替尼联合信迪利单抗组患者中位PFS为6.7(3.9, 12.6)个月,两组差异有统计学意义（χ2=4.372, P=0.037）。两组患者治疗过程中的不良反应多为1～2级,且差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 呋喹替尼联合信迪利单抗较呋喹替尼单药治疗可给经标准治疗失败后的晚期微卫星稳定型结直肠癌患者带来更好的临床获益,...     

长链非编码RNA CCAT2对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及机制探讨

目的:观察长链非编码RNA（lncRNA）结肠癌相关转录本2（CCAT2）在结肠癌细胞系中的表达及对细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用荧光定量PCR技术（qRT-PCR）检测结肠癌细胞系HCT116、SW620、LOVO、HT29与正常结肠上皮细胞系NCM460中lncRNA CCAT2的表达。将结肠癌细胞系SW620分成CCAT2-siRNA组、Control-siRNA组及Mock组,CCAT2-siRNA组和Control-siRNA组经LipofectamineTM 2000分别转染CCAT2-siRNA及Control-siRNA,Mock组以PBST作对照。MTT实验和流式细胞术分别测定增殖和凋亡能力,Western blot测定p53、裂解型聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（PARP）及B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白的表达。结果:lncRNA CCAT2在结肠癌细胞系LOVO、HT29、HCT116、SW620中均比正常结肠上皮细胞系NCM460表达水平升高（P＜0.05)。MTT示:转染后0 h、24 h、48 h,CCAT2-siRNA组与Control-siRNA组OD490 nm值差异无统计学意义（P＞0.05)。转染后72 h、96 h,CCAT2-siRNA组OD490 nm值低于Control-siRNA组（P＜0.05)。CCAT2-siRNA组细胞凋亡率高于Control-siRNA组（P＜0.01）。与Control-siRNA组相比,CCAT2-siRNA组p53、裂解型PARP表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。结论:lncRNA CCAT2在结肠癌细胞系中高表达,敲低lncRNA CCAT2表达可抑制结肠癌细胞增殖,并诱导凋亡,其机制可能与p53、裂解型PARP表达上调,Bcl-2蛋白表达下调有关。