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目的:探讨血液灌流救治重度有机氯杀虫剂中毒的护理要点.方法:对31例重度有机氯杀虫剂中毒患者进行血液灌流时做好充分准备,术中严密观察,及时处理低血压等不良反应,严防凝血的发生,做好术后护理.结果:治疗顺利完成,全部抢救成功.结论:严街的观察与护理可以保证血液灌流治疗的顺利进行,提高重症药物中毒患者的抢救成功率. 相似文献
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目的 探讨在血液透析时血管通路的护理方法.方法回顾性分析80例血液透析患者的临床资料.结果 80例患者通过有效的护理和治疗,发生感染2例,经药物封管处理后恢复正常使用,血流量不足1例,经尿激酶溶栓后,恢复正常,其余均未发生并发症.结论只有加强血管通路的护理才能保证血液透析的充分性,防止并发症,提高患者的生活质量,进而延长患者的生存时间. 相似文献
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目的 探讨在血液透析时血管通路的护理方法.方法回顾性分析80例血液透析患者的临床资料.结果 80例患者通过有效的护理和治疗,发生感染2例,经药物封管处理后恢复正常使用,血流量不足1例,经尿激酶溶栓后,恢复正常,其余均未发生并发症.结论只有加强血管通路的护理才能保证血液透析的充分性,防止并发症,提高患者的生活质量,进而延长患者的生存时间. 相似文献
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目的探讨乳腺癌细胞株MDA-MB-231产生获得性放疗抵抗的可能机制。方法采用CCK8及流式细胞术检测产生乳腺癌细胞株MDA-MB-231获得放疗抵抗能力后细胞增殖及细胞周期的变化,采用蛋白质印迹法检测放疗抵抗后相关信号通路蛋白的变化,初步探讨乳腺癌细胞产生放疗抵抗的可能机制。结果 CCK8法检测结果显示,第1天实验组吸光度值为0.305 7±0.013 1,明显高于对照组的0.277 8±0.011 8,差异无统计学意义,F=7.571,P=0.051;第2天实验组为0.401 7±0.048 0,明显高于对照组的0.289 0±0.020 9,差异有统计学意义,F=13.907,P=0.020;第4天实验组为0.635 7±0.026 1,明显高于对照组的0.434 2±0.080 6,差异有统计学意义,F=16.994,P=0.015;第6天实验组为1.5347±0.0391,显著高于对照组的1.075 7±0.036 8,差异有统计学意义,F=218.953,P〈0.001。提示231/RR10细胞株在获得放疗抵抗能力的同时,增殖能力也增强,差异有统计学意义,P〈0.05。流式细胞术检测结果显示,放疗抵抗细胞株中,G0-G1及S期的细胞比例减少,但差异无统计学意义,P值分别为0.083和0.165;G2-M期的细胞比例明显增加,差异有统计学意义,P值分别为0.002和〈0.01。蛋白质印迹法检测结果显示,抑癌基因PTEN的表达明显减少,表皮生长因子的活化状态pEGFR的表达明显增加,AKT蛋白的表达水平无变化,而AKT磷酸化蛋白的表达明显增加。结论乳腺癌细胞株MDA-MB-231中EGFR/AKT信号通路激活,促进细胞生长和生存,从而导致放疗抵抗的产生。这一信号通路可能由抑癌基因PTEN负性调控。 相似文献
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背景与目的:CCL28,又称为黏膜相关上皮趋化因子(mucosa-associated epitheliachemokine,MEC),是趋化因子CC家族中的一员。研究表明,CCL28与肿瘤发生、发展有关,但对其在乳腺癌中的功能还知之甚少。本文旨在探讨CCL28过表达在体外对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响。方法:构建CCL28过表达载体pBabe-CCL28表达质粒,将重组的pBabe-CCL28基因和空载体pBabe转染细胞Phoenix,利用逆转录病毒感染乳腺癌细胞MDA-MB-231,通过嘌呤霉素药物筛选获得稳定表达CCL28的MDA-MB-231/CCL28细胞系和感染空载体的MDA-MB-231/vector细胞系,利用半定量RT-PCR、实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测CCL28的基因表达和蛋白质水平;利用CCK8、软琼脂克隆培养及流式细胞术检测CCL28过表达后细胞增殖、克隆形成能力及凋亡的变化;利用Western blot检测CCL28过表达后凋亡相关蛋白的变化。结果:成功建立了稳定表达CCL28的细胞系MDA-MB-231/CCL28,与空载体对照组相比,pBabe-CCL28质粒感染入细胞后CCL28基因表达水平明显增高,说明CCL28 cDNA重组质粒构建成功。CCK8及软琼脂克隆实验结果显示,MDA-MB-231/CCL28的增殖能力明显高于MDA-MB-231/vector,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术结果显示,MDA-MB-231/CCL28细胞凋亡比例减少,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加。结论:CCL28过表达可以显著促进人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖能力,抑制乳腺癌细胞凋亡,后者可能与Bcl-2上调有关。CCL28有望成为临床治疗乳腺癌的潜在基因靶点。 相似文献
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目的:分析妇科肿瘤领域的中国知网期刊2010年~2022年收录学术论文的知识图谱,了解妇科肿瘤领域的研究现状、研究进展及热点问题,为今后的研究方向提供借鉴。方法:在中国知网检索妇科肿瘤的相关文献,共有3 713篇文献纳入分析,利用CiteSpace对文献的发文作者、研究机构、关键词等进行计量分析。结果:发现2010年至今,崔恒、向阳、林仲秋、张国楠、沈铿、李小平等作者在妇科肿瘤领域发文较多;中国医科大学附属盛京医院妇产科、中国医学科学院北京协和医院妇产科、北京大学人民医院妇科肿瘤中心等是发文重点机构。妇科肿瘤领域对于妇科疾病研究主要聚焦于卵巢癌、宫颈癌等;对于治疗方法主要是腹腔镜手术、化疗等;对于干预措施主要是护理、生活质量、预防等。结论:CiteSpace的文献计量分析,可以直观了解妇科肿瘤领域研究热点,治疗方法演化等,为后期学术研究和实践提供了参考。 相似文献
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目的 探讨MPZL1在胃癌中的表达及其与胃癌患者预后的关系和对胃癌细胞增殖、克隆形成能力的影响。方法 利用GEPIA、UALCAN在线数据库分析MPZL1在多种恶性肿瘤中的表达情况,进一步运用KM Plotter和UALCAN数据库分析MPZL1对胃癌患者总生存时间的影响;采用Western blot检测胃癌细胞中MPZL1蛋白表达情况以及凋亡信号通路蛋白的变化;运用CCK-8和平板克隆实验分别检测MPZL1的表达变化对细胞增殖和克隆形成能力的影响。结果 在线数据库GEPIA发现MPZL1在多种恶性肿瘤中呈高表达趋势。UALCAN和KM Plotter数据库分析结果显示MPZL1在胃癌组织中高表达,可能与胃癌患者的总生存时间呈负相关;CCK-8和平板克隆形成实验结果显示,过表达MPZL1促进胃癌细胞的增殖和克隆形成能力(P<0.05);Western blot结果显示,促凋亡蛋白Bad、Caspase-7表达水平在过表达组较对照组明显减少,在敲减组的表达水平高于对照组。结论 MPZL1在胃癌组织中高表达,且促进胃癌细胞的增殖、克隆形成能力,可能与抑制凋亡信号通路有关。 相似文献