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二乙酰二脱水卫矛醇对小鼠白血病L1210细胞增殖的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究二乙酰二脱水卫矛醇 (1 ,2 :5 ,6 dianhydro 3 ,4 diacetylgalactitol,DADAG)的抗脑白血病作用及机制。方法 用小鼠脑内移植瘤模型、MTT法、DNA掺入法、流式细胞仪和Westernblot法 ,观察DADAG对小鼠脑内移植瘤和体外白血病L1 2 1 0 细胞的作用 ,并探讨作用机制。结果 DADAG对DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0 有明显的抑制作用 ;对体外白血病L1 2 1 0 细胞同样有很强的抗增殖作用 ,其IC50 值为 2 4 6mg·L- 1 。DADAG不可逆地抑制L1 2 1 0 细胞内DNA的生物合成。DADAG 2 4mg·L- 1 处理L1 2 1 0 细胞 6h后 ,细胞发生G2 /M周期阻滞 ,2 4h后达最高峰。细胞周期素B1 蛋白水平在DADAG处理 2 4h后开始下降 ,而磷酸化的细胞周期依赖性激酶CDK1在DADAG处理 6h后开始上调 ,并呈时间依赖性。结论 DADAG的抗脑白血病作用与其抑制白血病细胞的增殖密切相关 相似文献
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目的观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用.方法雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只.在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50mg/kg、60mg/kg、70mg/kg和80mg/kg.在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查.结果不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比.作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失.结论MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性. 相似文献
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N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞凋亡 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 探讨N一甲基一N一亚硝脲(MNu)对大鼠视网膜光感受器细胞毒性作用的机制。 方法 将生后50 d的雌性SD大鼠30只分别按60 mg/kg的剂量一次性腹腔注射MNu。在注射MNU 12、24、48、72 h和7 d后,颈椎脱臼法处死大鼠,取出眼球,做病理切片。另6只生后50 d的雌性sD大鼠为正常对照。用TuNEI一试剂盒和透射电镜检测光感受器细胞凋亡;免疫组织化学方法检测MNU作用不同时间视网膜细胞内增生细胞核抗原(PcNA)、弹性蛋白和胶质纤维酸蛋白(GFAP)的表达。 结果 MNu作用后极部视网膜光感受器细胞12、24、48、72 h和7 d后的凋亡指数分别是(33.6±2.3)%、(46.5±5.7)%、(20·l±5·3)%、(8-2±3·6)%和(2.O±O.8)%。在MNu作用后24 h,大部分光感受器细胞出现核固缩;24 h后,内颗粒层及内颗粒层和脉络膜之间有PcNA表达,72 h达高峰,7 d后明显减少;24 h后,内颗粒层和外颗粒层开始出现GFAP和弹性蛋白的阳性表达,72 h达高峰,7 d后明显减少。 结论 MNu可选择性地诱导视网膜光感受器细胞发生凋亡及引起Mnller细胞增生。 (中华眼底病杂志,2004,20:33-36) 相似文献
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目的研究N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜毒性的分子机制。方法于♀SD大鼠出生后50 d,一次腹腔注射(ip)MNU 60 mg.kg-1。在MNU处理不同时间后,处死大鼠,取眼球。进行组织学检查;TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡;RT-PCR法检测基因c-jun和c-fos的表达。结果MNU作用24 h后,视网膜光感受器外节部定向紊乱;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。MNU作用12 h后,光感受器细胞开始发生凋亡,24 h达高峰。MNU可时间依赖性地上调即早基因的表达。结论MNU对视网膜的毒性作用是通过增加基因c-jun和c-fos的表达,从而诱导光感受器细胞发生凋亡。 相似文献
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目的:探讨甘草酸(glycyrrhizin,GL)和地塞米松(dexamethasone,DEX)对α-萘异硫氰酸(alphanaphthylisothiocyanate,ANIT)致急性肝内胆汁郁积型肝炎的作用。方法:应用ANIT制造大鼠急性肝内胆汁郁积型肝炎模型,分别应用GL和DEX进行预防性和治疗性给药,观察GL和DEX对大鼠肝功能生化指标、肝组织病理改变、2h胆汁流量和酮洛芬葡萄糖醛酸结合物(ketoprofen glucuroide,KPG)的累计胆排泄率的影响。结果:DEX预防性给药明显减轻胆管损伤,对肝细胞损伤无保护作用。ANIT染毒后3h给予DEX不能减轻胆汁郁积,染毒后12h给予DEX使肝细胞损伤加重。预防性给予GL和染毒后3h给予GL均能明显减轻胆汁郁积和肝细胞损伤。结论:在实验性急性肝内胆汁郁积型肝炎早期,GL具有明显的预防和治疗作用。 相似文献
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杞菊地黄汤对化学诱导光感受器细胞凋亡大鼠的治疗观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察不同剂量杞菊地黄汤对N甲基N亚硝脲(NmethylNnitrosourea,MNU)诱导的大鼠光感受器细胞凋亡的影响。方法SD大鼠分为正常组、模型对照组以及杞菊地黄汤6倍、3倍、1倍和1/3倍各剂量组。TUNEL法检测光感受器细胞的凋亡,常规HE染色测量视网膜外核层的厚度。结果与模型对照组相比,3倍与1倍剂量杞菊地黄汤能显著降低MNU诱导的大鼠外核层细胞凋亡百分率(P<0.01),维持外核层厚度(P<0.01);6倍和1/3倍剂量杞菊地黄汤组大鼠与模型组无差异(P>0.05)。结论3倍与1倍剂量的杞菊地黄汤对MNU诱导的光感受器细胞凋亡有抑制作用。 相似文献
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目的研究enmein、serrin B、nodosin和lasiodonin对HL60细胞株和LOVO细胞株的增殖抑制活性。方法应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法筛选enmein、serrin B、nodosin和lasiodonin对HL60细胞株和LOVO细胞株的细胞毒活性。结果enmein、serrin B、nodosin和lasiodonin对HL60细胞株和LOVO细胞株都有一定程度的抑制作用,其抑制活性呈现剂量-效应关系,其中以serrin B和nodosin效果较为显著。结论enmein、serrin B、nodosin和lasiodonin是中药溪黄草拮抗白血病和结肠癌的有效成分,溪黄草具有一定的防治白血病和结肠癌的作用。 相似文献
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目的:检测半胱氨酸蛋白酶3mRNA在光感受器凋亡大鼠视网膜中的表达,探讨其在光感受器细胞凋亡的发生、发展中的意义。方法:实验于2004-03/12在中山眼科中心眼科学教育部重点实验室完成。选择雌性SD大鼠36只,随机数字表法分为正常对照组6只,N-甲基-N-亚硝脲组30只,后者又分为造模后12h,1,2,3,5d5个时相点,每个时相点6只。正常对照组大鼠经腹腔注射生理盐水;N-甲基-N-亚硝脲组大鼠按体质量一次性腹腔注射N-甲基-N-亚硝脲40mg/kg,分别于造模后12h,1,2,3,5d处死动物,摘除右眼球,立即分离视网膜,提取总RNA,用荧光定量聚合酶链反应法检测视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA的含量。结果:纳入动物36只,均进入结果分析。正常对照组、N-甲基-N-亚硝脲组造模后12h,1,2,3,5d5个时相点视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA表达量分别为1.52×105,18.35×105,25.14×105,29.25×105,13.72×105,12.24×105。N-甲基-N-亚硝脲腹腔注射后12h视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA表达量上升,第2天时最高,达正常对照组表达量的19倍,此后渐下降,第5天表达量仍为正常对照组的8倍。结论:视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA表达与光感受器细胞的存亡有关,可作为光感受器细胞凋亡发生、发展的预测指标之一。 相似文献
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杞菊地黄汤改善实验性大鼠视网膜变性的作用观察 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:观察杞菊地黄汤对实验性视网膜变性大鼠的治疗作用。方法:将生后45 d的SD大鼠分为正常组、模型组和杞菊地黄汤组。中药组大鼠ig杞菊地黄汤8.3 g.kg-1(15 mL.kg-1),模型组ig等体积生理盐水。两组动物均于生后47 d开始ig,每天1次,直至动物处死。生后50 d以N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)ip造成视网膜变性模型,预定时间行闪光视网膜电图(flash electroretinograms,FERG)检测,造模后2,5 d时分批处死动物,取右眼行病理切片,分别以TUNEL法检测视网膜外核层细胞的凋亡、HE染色检测视网膜外核层的厚度。结果:ig杞菊地黄汤8.3 g.kg-1组大鼠FERG消失时间较模型对照组明显延迟;造模后2 d,其外核层细胞凋亡指数(50.8±7.3)%低于同期模型组大鼠(81.1±9.7)%(P<0.01);造模后5 d,其视网膜外核层厚度(71±27)μm大于同期模型组大鼠(22±10)μm(P<0.01)。结论:杞菊地黄汤对MNU诱导的光感受器细胞凋亡有保护作用。 相似文献