左心房平滑肌肉瘤1例

患者女性，28岁。主诉活动后心慌、气短3个多月。B超示“左房、左室内粘液瘤可能”。行左房粘液瘤摘除术：术中见大小肿瘤两个，质硬，大者直径sm，位于左房并伸入左室；小者直径3cm，有蒂，蒂位于左房后壁瓣膜环上。遂切除左房及二尖瓣区肿瘤。病理检查：左房肿物结节状，颈cm     

Hp临床分离株对5种抗生素的耐药性分析

目的通过对幽门螺杆菌（helcobacter pylori,Hp）药物敏感性检测,为临床根除Hp感染合理选择抗生素提供依据。方法148株Hp临床株分别来自148位有上消化道症状患者,采用纸片扩散法检测Hp对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林、左氧氟沙星和呋喃唑酮的敏感性,并对敏感性进行分析。结果Hp对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林、左氧氟沙星和呋喃唑酮的耐药率分别为79.0%、23.6%、2.0%、33.1%和2.0%。56例菌株（56/148,37.8%）对2种或3种抗生素同时耐药。耐药率在不同疾病类型中没有差异。甲硝唑在女性患者中的耐药率高于男性患者（P〈0.05）,其他4种抗生素的耐药率与性别无关。经抗Hp治疗的患者与未曾治疗患者的Hp对甲硝唑耐药率差异无统计学意义（P〉0.05）,对克拉霉素、左氧氟沙星耐药率差异有统计学意义（P〈0.05）。结论Hp对甲硝唑的耐药率很高,不应作为一线药物使用;对克拉霉素、左氧氟沙星的耐药率已经比较高,应在药敏检测指导下选择应用;对阿莫西林、呋喃唑酮的耐药率很低,应作为根除Hp的主要药物。     

黄连素对幽门螺杆菌抗菌作用的实验研究

目的探讨黄连素对幽门螺杆菌（//e/fcofcflctefpy/or;,冲）的抗菌作用。方法采用kirby-bauer法对 61例Up临床分离株及标准株均分别行黄连素抗Hp药敏实验;实验中黄连素药敏纸片制成25阽、50阽、 100叫g、250 jig四个梯度含量,每株菌药敏实验时均同步设克拉霉素、阿莫西林药敏标准纸片对照。结果黄连 素250 jig含量组与克拉霉素、阿莫西林对照组平均抑菌圈直径、有效率分别相比较,效果相当（/>>()? 05),黄连 素100 pg含量组和克拉霉素、阿莫西林对照组办效果相比较,有效率相当（P>0.05);而平均抑菌圈直径不及 克拉霉素及阿莫西林对照/>=0(P <0.05);余下黄连素梯度组和克拉霉素、阿莫西林抗Hp效果相比,无论平均 抑菌圈直径还是有效率均劣于两者（P<0. 05);黄连素各梯度组抗菌作用相比,无论平均抑菌圈直径还是抗冲 有效率在一定梯度含量范围内呈现剂量相关性,以250梯度含量组最优,余下依次下降（P <0.05)。结论黄连素25 pg量级水平即具有一定的抗Hp作用,但以250 pg含量抗Hp效果与克拉霉素及阿莫西林抗菌作用 相当     

甘草活性成分抗幽门螺杆菌实验研究

目的探讨常用中药甘草的主要活性成分甘草酸、甘草黄酮对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）的抑杀作用。方法采用kirby—bauer法对55例Hp临床分离株及标准株均分别行甘草酸、甘草黄酮抗Hp药敏实验;实验中甘草酸、甘草黄酮药敏纸片制成50μg、100μg、1mg、10mg四个梯度含量,每株菌药敏实验时均同步设克拉霉素和甘草时照。结果甘草酸50μg、100μg、1mg、10mg组的平均抑菌圈直径分别为（1．091±0．438）、（4．064±0．692）、（7．836±0．788）、（10．800±0．892）mm（P〈0．05）,有效率依次为5．0％、23．6％、49．0％、69．0％（P〈0．05）;甘草黄酮50μg、100μg、1mg、10mg组的平均抑菌圈直接分别为（1．664±0．491）、（4．609±0．723）、（8．736±0．823）、（11．309±0．936）mm（P〈0．05）,有效率依次为7．2％、25．4％、53．0％、74．5％（P〈0．05）;克拉霉素对照组及甘草10mg组的平均抑菌圈直径分别为（12．800±1．098）、（14．464±0．985）mm（P〉0．05）,有效率分别为76．3％、78．1％（P〉0．05）;甘草酸、甘草黄酮10mg组与克拉霉素对照组、甘草10mg组相比较,有效率均无统计学差异（P〉0．05）,平均抑菌圈直径相比较,两者与克拉霉素对照组无统计学差异（P〉0．05）,两者与甘草10mg组相比较,差别有统计学意义（P〈0．01）;甘草酸、甘草黄酮、克拉霉素及甘草药敏纸片对Hp标准对照株均具有一定的抑杀效果。结论甘草酸和甘草黄酮微克量级水平即具有一定的Hp抑杀作用,以各自10mg含量抗Hp效果与克拉霉素抗菌作用相当。     

大鼠骨髓间质干细胞的体外分离培养及初步鉴定

目的探讨并建立一种简便有效的体外分离纯化及扩增大鼠骨髓间质干细胞的方法,并研究其生物学特性,对其进行初步鉴定,为进一步诱导分化为胃黏膜上皮细胞奠定基础。方法利用贴壁培养法分离纯化SD大鼠骨髓间质干细胞,体外培养,传代扩增,在倒置显微镜下连续观察细胞的形态变化,并用免疫组化方法鉴定骨髓间质干细胞表面CD29,CD44,CD34的表达。将加入成骨、成脂肪诱导剂的骨髓间质干细胞体外培养2～3周,观察细胞形态变化,并做油红0染色,鉴定成骨及成脂肪分化的结果。结果原代培养8—10d后可分离得到骨髓间质干细胞,且骨髓间质干细胞体外培养生长状况良好,呈均一的成纤维细胞样,传代周期为3～4d。免疫组化显示90％以上的骨髓间质干细胞CD29、CD44阳性,CD34阴性,且可以将其定向诱导为脂肪细胞和成骨细胞。结论利用贴壁培养法可分离培养出大量大鼠骨髓间质干细胞,且此方法简便易行。     

骨形成蛋白-2在结肠癌中的表达及意义

目的研究骨形成蛋白-2（BMP-2）在结肠癌中表达及其与临床病理参数间的关系。方法选取结肠癌标本30例作为肿瘤组，正常结肠黏膜标本15例作为对照组，运用免疫组化法检测肠黏膜组织中BMP-2和Smad蛋白表达。结果BMP-2在正常结肠黏膜中和结肠癌组织的阳性表达率分别为100％（15／15）和53．33％（16／30），两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Smad1在正常结肠黏膜和结肠癌组织的阳性表达率分别为100％（15／15）和50％（15／30），两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；BMP-2和Smad1在结肠癌中的表达之间无相关性（P〉0．05）；BMP-2和Smad1的表达与患者年龄、性别、有无淋巴结转移和有无远处转移无相关性（P〉0．05）。结论BMP-2和Smad1蛋白存在于正常结肠黏膜组织中，BMP-2和Smad1蛋白表达的改变可能参与结肠癌发生发展过程。BMP-2和Smad1蛋白可能与结肠癌细胞生物学行为无关。     

幽门螺杆菌临床分离株耐药特点分析

目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)对常用抗生素的耐药特点.方法:将来自不同患者的胃镜活检标本分别涂布接种幽门螺杆菌培养基后37℃微需氧环境下培养96 h,得61株H pylori临床分离株.对其采用Kirby-Bauer法行甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮4种抗生素药敏试验,并分析其特点.结果:H pylori临床分离株对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮4种抗生素的耐药率分别为54.1%,37.7%,41.0%和45.9%.4种抗生素耐药率比较无统计学差异(P>0.05).甲硝唑耐药存在性别差异(P=0.037).甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林耐药与患者用药史相关(P= 0.028;P=0.034;P=0.005).4种抗生素耐药与患者疾病类型及年龄无关(P>0.05).结论:4种抗生素耐药率均较高.耐药率与用药史相关,与疾病类型及年龄未见相关性.     

幽门螺杆菌感染的C57BL/6 CD177基因敲除小鼠模型建立

目的建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染的C57BL/6 CD177基因敲除（CD177 gene knock-out, CD177 KO）小鼠模型,为进一步进行相关研究奠定基础。方法屏障环境中饲养的无特定病原生物（specific pathogen free, SPF）C57BL/6野生型（wild type, WT）小鼠及CD177基因敲除小鼠各22只,雌雄各半,野生型及CD177基因敲除小鼠各自随机分成2组: 野生型小鼠Hp悉尼菌株（SS1）灌胃组（HpSS1 WT组）10只、野生型小鼠Hp49503株灌胃组（Hp49503 WT组）10只、CD177基因敲除小鼠Hp悉尼株灌胃组（HpSS1 KO组）10只、CD177基因敲除小鼠Hp49503株灌胃组（Hp49503 KO组）10只,另设WT及KO空白对照各1组,各自相应对照组小鼠每组随机各2只,共6组。每组小鼠均禁食12 h后按HpSS1组和Hp49503分组分别予各自菌株的菌液予灌胃。灌胃2周后颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠胃黏膜组织,分别行快速尿素酶实验、病理切片常规H-E染色及特殊组化Warthin-Starry银染色,观察Hp在小鼠胃腔内定植,胃黏膜炎症细胞构成及炎症变化等病理组织学变化情况。结果无论HpSS1株还是Hp49503株在C57BL/6 WT及CD177KO小鼠胃窦隐窝可观察到细菌定植,胃黏膜及胃黏膜下层可见炎症细胞浸润。结论成功建立了Hp感染诱发C57BL/6 CD177KO小鼠胃炎模型。